Рак шейки матки. Википедия рак шейки матки


Рак шейки матки — Википедия

Рак ше́йки ма́тки — злокачественное новообразование, возникающее в области шейки матки. Гистологически различают две его основные разновидности: аденокарцинома и плоскоклеточный рак. В настоящее время считается доказанной связь заболеваемости вирусом папилломы человека и риском развития рака шейки матки.[1]

Исследования вопроса заболеваемости раком шейки матки проводились ещё в XIX веке, и полученные результаты показывали связь активности половой жизни и частоты встречаемости рака. Современные исследования подтверждают эти данные, наблюдается связь между частотой смены половых партнёров и риском заболевания раком шейки матки.[2] В России в 2002 году было зарегистрировано 12 285 случаев заболевания раком шейки матки.[3] Данное заболевание наиболее часто встречается у женщин среднего возраста (35—55 лет), в 20 % случаев обнаруживается в возрасте старше 65 лет, в молодом возрасте встречается относительно редко. Следует отметить, что заболеваемость раком шейки матки значительно превышает заболеваемость другими опухолями женской половой системы.[3] В начале XXI века отмечается увеличение больных раком шейки матки на поздних стадиях: доля рака IV стадии, по разным данным, составляет 37,1 % — 47,3 %.[1][4]

При классификации рака шейки матки используется стандартная TNM-классификация злокачественных новообразований.[5]

  • Тх — недостаточно данных для оценки опухоли.
  • Т0 — первичная опухоль не определяется.
  • Tis — карцинома преинвазивная. Стадия по FIGO 0
  • Т1 — Рак, ограниченный шейкой матки (без учёта тела матки). Стадия по FIGO 1
  • Т1а — Инвазивная опухоль, обнаруживается только микроскопически. Стадия по FIGO 1а
  • Т1а1 — Инвазия в строму до 3,0 мм в глубину и до 7,0 мм поверхности. Стадия по FIGO 1а 1
  • Т1а2 — Инвазия в строму до 5,0 мм в глубину и до 7,0 мм по поверхности. Стадия по FIGO 1а 2
  • T1b — Клинически определяемый очаг поражения, ограниченный шейкой матки или микроскопически определяемое поражение большего размера, чем Т1А/1A2. Стадия по FIGO 1b
  • T1b1 — Клинически определяемый очаг поражения до 4,0 см в наибольшем измерении. Стадия по FIGO 1b1
  • T1b2 — Клинически определяемый очаг поражения более 4,0 см. Стадия по FIGO 1b1
  • Т2 — Опухоль шейки матки с распространением за пределы матки, но без прорастания стенки таза или нижней трети влагалища. Стадия по FIGO 2
  • T2a — Без инвазии в параметрий. Стадия по FIGO 2a
  • T2b — С инвазией в параметрий. Стадия по FIGO 2b.
  • Т3 — Рак шейки матки с распространением на стенку таза, поражение нижней трети влагалища, нарушение функции почки. Стадия по FIGO 3.
  • Т3а — Опухоль поражает нижнюю треть влагалища, но не распространяется на стенку таза, и не повреждает почки. Стадия по FIGO 3a.
  • T3b — Опухоль распространяется на стенку таза и/или приводит к гидронефрозу и нефункционирующей почке. Стадия по FIGO 3b.
  • Т4 — Опухоль распространяется на слизистую оболочку мочевого пузыря или прямой кишки и/или выходит за пределы малого таза. Стадия по FIGO 4а.
  • M1 — Отдалённые метастазы. Стадия по FIGO 4b.
FIGO – the International Federation of Gynecology and Obstetrics.

В настоящее время выявлены факторы, которые повышают риск заболевания раком шейки матки. К ним относятся[1][6]:

  • Раннее начало половой жизни (до 16 лет).
  • Частая смена сексуальных партнёров (более 2—3 в год).
  • Курение.
  • Инфицирование вирусом папилломы человека.

В большинстве случаев фактором риска развития рака является вирус папилломы человека 16-го и 18-го серотипов. Вирусы данных серотипов ответственны за 65—75 % случаев возникновения рака шейки матки. Заражение вирусом папилломы человека происходит преимущественно половым путём, а барьерные средства контрацепции зачастую обладают недостаточной эффективностью в защите от инфицирования ВПЧ.[6]

Несмотря на то, что инфицирование при половом контакте с носителем ВПЧ достигает 75 %, в 90 % случаев вирус достаточно быстро уничтожается иммунной системой, и только если вирусу удаётся преодолеть иммунную защиту, развивается персистирующее течение заболевания, сопровождающееся изменениями в эпителии шейки матки.[6]

Следует отметить, что исследования ВОЗ показали, что женщина, имевшая в течение жизни более 10 половых партнёров, имеет в 3 раза больший риск заболеть раком шейки матки. Также следует отметить, что у женщин, страдающих ВПЧ, их постоянные половые партнёры в 5 раз чаще, чем мужчины в прочей популяции, имели более 20 половых партнёров.[6]

Злокачественные новообразования возникают в результате повреждения механизмов апоптоза. В случае рака шейки матки антионкогенную активность проявляют гены p53 Rb. При персистирующей инфекции вирусом папилломы человека эти антионкогены блокируются белками, производимыми вирусными генами Е5 и Е6. Белок, синтезируемый геном Е6, инактивирует опухолевый супрессор, запускающий механизм клеточной смерти бесконтрольно пролиферирующих клеток. Кроме того, данный белок активирует теломеразу, что увеличивает шансы возникновения бессмертных клонов клеток и, как следствие, развития злокачественных образований. Следует отметить, что белок, синтезируемый геном Е6, не активен в отсутствие белка, синтезируемого геном Е7. Белок, вырабатываемый геном Е7, способен и самостоятельно вызывать опухолевую трансформацию клеток, но его действие значительно усиливается в присутствии белка, синтезируемого Е6. Блок Е7 блокирует циклин-зависимые киназы р21 и р26, что позволяет повреждённой клетке начать делиться. Таким образом мы видим, что вирус папилломы человека в результате своей жизнедеятельности повреждает противоопухолевую защиту клетки, значительно увеличивая риск развития злокачественных новообразований.[6][7]

Симптоматика на ранних стадиях может отсутствовать или проявляться в виде трудно дифференцируемого дискомфорта. На более поздних стадиях развития заболевания могут возникать следующие клинические признаки.[8]

  • Патологические вагинальные кровотечения.
  • Кровотечения после полового акта, спринцевания или вагинального осмотра гинекологом.
  • Изменения характера и длительности менструации.
  • Возникновение кровянистого отделяемого во влагалище после наступления менопаузы.
  • Боль в области малого таза.
  • Боль во время полового акта.

Все приведённые выше клинические признаки неспецифичны. Также развитие рака шейки матки может сопровождаться системными эффектами, например:

Отсутствие характерных клинических признаков и отсутствие жалоб в дебюте заболевания значительно затрудняют раннюю диагностику и при отсутствии регулярного гинекологического осмотра приводят к поздней диагностике заболевания, значительно ухудшающей прогноз выздоровления.

В связи со стёртостью клинических проявлений и отсутствием специфической клиники наиболее эффективным методом диагностики являются регулярные гинекологические осмотры, призванные выявить ранние стадии злокачественных новообразований.[1]

Скрининговым методом, позволяющим выявить рак шейки матки на разных стадиях развития, является цитологическое исследование. Данные сравнительного анализа показывают, что оптимальным по эффективности и трудозатратам является обследование раз в 2—3 года. Ежегодные обследования увеличивают трудозатраты в 3 раза, а частота обнаружения новообразований возрастает только на 2 %. Следует отметить, что достаточно часто в поздней диагностике виноваты сами больные, когда они, при обнаружении у себя бессимптомно текущего рака шейки матки, своевременно не начинают лечение и обращаются за медицинской помощью на поздних стадиях, когда эффективность терапии в разы ниже, чем на ранних этапах.[1]

Основным методом диагностики является кольпоскопия, которая по мере необходимости расширяется различными дополнительными манипуляциями. Так, в случае скрининга проводится цитологическое исследование мазков отпечатков. Также шейка матки может обрабатываться уксусной кислотой для выявления плоских кондиллом, которые будут проявляется как пятна другого цвета, на поверхности нормальной шейки. В случае подозрения на наличие атипичных клеток проводится кольпоскопия с биопсией. Признаком предраковых состояний является обнаруживаемый при цитологическом обследовании пойкилоцитоз. Следует отметить, что предраковые состояния не всегда приводят к развитию злокачественных новообразований, но их наличие является плохим прогностическим признаком в отношении риска возникновения рака шейки матки.[1]

Лечение рака шейки матки комплексное, оно может сочетать в себе хирургическое лечение, лучевую терапию и химиотерапию.[9] Ранее считалось, что наиболее эффективным при лечении рака шейки матки является сочетание хирургического и лучевого методов лечения. Ряд исследований, проведённых в 1999—2000 годах, показал, что добавление химиотерапии значительно повышает эффективность лучевой терапии.[10]

Комбинированное лечение показано во всех случаях наличия регионарного метастазирования.

Хирургическое лечение[править | править код]

При распространённых инвазивных формах рака шейки матки применяется расширенная гистероэктомия по методу Вертгейма—Мейгса, суть которой заключается в одномоментном иссечении тазовой клетчатки с заключёнными в ней лимфоузлами, удалении матки с придатками и не менее трети влагалищной трубки. В некоторых случаях производится экзентерация таза, но в настоящее время данный метод применяется относительно редко в связи с его высокой травматичностью для больного и эффективностью, незначительно превышающей гистероэктомию.[9]

Лучевая терапия[править | править код]

Лучевая терапия является ведущим методом лечения рака шейки матки и зачастую, в сочетании с химиотерапией, единственно возможным на 3—4 стадии в связи с невозможностью хирургического вмешательства. Применяется дистанционная гамма-терапия. Разовая доза, подаваемая на область воздействия, составляет 2 грей. Как правило, дистанционная гамма терапия сочетается с внутриполостным облучением шейки матки.[9]

Химиотерапия[править | править код]

В сочетании с лучевой терапией проводится полихимиотерапия несколькими цитостатическими препаратами. С одной стороны, эта терапия позволяет повысить эффективность лучевой терапии, добиться снижения дозы облучения и снизить шансы возникновения радиоиндуцированных опухолей. С другой стороны, сочетание химио- и лучевой терапии плохо переносится больными и приводит к усилению побочных эффектов. Ряд специалистов придерживаются мнения, что курсовая полихимиотерапия в сочетании с лучевой терапией малоэффективна и даже опасна.

Однако многие специалисты сходятся во мнении, что регионарная внутриартериальная химиотерапия цитостатиками желательна при проведении лучевой терапии, исследования показали повышение выживаемости больных, получавших подобное сочетание.[9]

Считается доказанной эффективность введения на фоне проведения лучевой терапии препаратов платины (цисплатин).[9]

Иммунотерапия[править | править код]

В настоящее время активно изучается вопрос сохранения иммунитета при лучевой и химиотерапии с целью обеспечения возможности организму задействовать и свои противоопухолевые механизмы. Считается, что относительно эффективным является введение интерферонов; относительно дозировки препаратов в научной среде идут активные дискуссии, и единого консенсусного мнения в настоящее время не существует.[9]

Важную роль в профилактике рака шейки матки играет профилактика заражения вирусом папилломы человека. В настоящее время в России рекомендована вакцинопрофилактика папилломавирусной инфекции девочкам 13—15 лет. В некоторых странах прививают и мальчиков препубертатного возраста, с целью сократить циркуляцию вируса папилломы. Вакцинация проводится вакцинами Гардасил с интервалом 0-2-6 или Церварикс с интервалом 0-1-6.

Прогноз условно благоприятен и зависит от стадии, на которой было выявлено заболевание. В России относительная пятилетняя выживаемость на ранних стадиях составляет около 92 %. Общая выживаемость, включающая и поздние стадии заболевания, составляет 72 %.[3] По данным других источников, 5-летняя выживаемость при первой стадии составляет 78,1 %, при второй — 57 %, при третьей — 31 %, при четвёртой — 7,8 %.[4]

  1. ↑ 1 2 3 4 5 6  (PDF) Новик, В. И. Эпидемиология рака шейки матки. Факторы риска скрининг  (недоступная ссылка — история). «Практическая онкология». Т. 3, № 2 (2002). Проверено 8 июня 2009. Архивировано 1 марта 2004 года.
  2. ↑ Предрак и рак шейки матки. ЦИР. Проверено 8 июня 2009. Архивировано 2 апреля 2012 года.
  3. ↑ 1 2 3 www.medmax.ru Рак шейки матки, симптомы, лечение
  4. ↑ 1 2 Черкасский областной онкологический диспансер. Этиология и патогенез рака шейки матки.
  5. ↑ Рак шейки матки. Классификация
  6. ↑ 1 2 3 4 5  (PDF) Гурцевич, В. Э. Рак шейки матки: Причины, следствия, профилактика  (недоступная ссылка — история). Журнал «СПИД, рак и общественное здоровье». Т. 11, № 1 (2007). Проверено 8 июня 2009.
  7. ↑ Хансон, К. П. Современные представление о канцерогенезе рака шейки матки.  (недоступная ссылка — история). Журнал «Практическая онкология» том 3 № 3 (2002). Проверено 9 июня 2009. Архивировано 8 ноября 2005 года.
  8. ↑ Симптомы рака шейки матки
  9. ↑ 1 2 3 4 5 6  (PDF) Максимов, С. Я. Комбинированное лечение рака шейки матки  (недоступная ссылка — история). «Практическая онкология». Т. 3, № 3 (2002). Проверено 8 июня 2009. Архивировано 8 ноября 2005 года.
  10. ↑ ASCO 2001: рак яичников и шейки матки. Тюляндин С. А. Российский онкологический научный центр им. Н. Н. Блохина РАМН, Москва
  • Шайн А. А. Онкология. Учебник для студентов медицинских вузов. — Медицинское информационное агентство, 2004. — 544 с.
  • Ганцев Ш. X. Онкология. Учебник для студентов медицинских вузов. — 2-е издание, исправленное и дополненное. — Москва: Медицинское информационное агентство, 2006. — 488 с. — ISBN 5-89481-418-9.

lookup-api.apple.com

Рак шейки матки — Медицинская википедия

Рак шейки матки — злокачественное новообразование, возникающее в области шейки матки. Гистологически различают две его основные разновидности: аденокарцинома и плоскоклеточный рак. В настоящее время считается доказанной связь заболеваемости вирусом папилломы человека и риском развития рака шейки матки.

Значимость и распространённость

Исследования вопроса заболеваемости раком шейки матки проводились ещё в XIX веке, и полученные результаты показывали связь активности половой жизни и частоты встречаемости рака. Современные исследования подтверждают эти данные, наблюдается связь между частотой смены половых партнёров и риском заболевания раком шейки матки. В России в 2002 году было зарегистрировано 12 285 случаев заболевания раком шейки матки. Данное заболевание наиболее часто встречается у женщин среднего возраста (35—55 лет), в 20 % случаев обнаруживается в возрасте старше 65 лет, в молодом возрасте встречается относительно редко. Следует отметить, что заболеваемость раком шейки матки значительно превышает заболеваемость другими опухолями женской половой системы. В начале XXI века отмечается увеличение больных раком шейки матки на поздних стадиях: доля рака IV стадии, по разным данным, составляет 37,1 % — 47,3 %.

Классификация

При классификации рака шейки матки используется стандартная TNM-классификация злокачественных новообразований.

  • Тх — недостаточно данных для оценки опухоли.
  • Т0 — первичная опухоль не определяется.
  • Tis — карцинома преинвазивная. Стадия по FIGO 0
  • Т1 — Рак, ограниченный шейкой матки (без учёта тела матки). Стадия по FIGO 1
  • Т1а — Инвазивная опухоль, обнаруживается только микроскопически. Стадия по FIGO 1а
  • Т1а1 — Инвазия в строму до 3,0 мм в глубину и до 7,0 мм поверхности. Стадия по FIGO 1а 1
  • Т1а2 — Инвазия в строму до 5,0 мм в глубину и до 7,0 мм по поверхности. Стадия по FIGO 1а 2
  • T1b — Клинически определяемый очаг поражения, ограниченный шейкой матки или микроскопически определяемое поражение большего размера, чем Т1А/1A2. Стадия по FIGO 1b
  • T1b1 — Клинически определяемый очаг поражения до 4,0 см в наибольшем измерении. Стадия по FIGO 1b1
  • T1b2 — Клинически определяемый очаг поражения более 4,0 см. Стадия по FIGO 1b1
  • Т2 — Опухоль шейки матки с распространением за пределы матки, но без прорастания стенки таза или нижней трети влагалища. Стадия по FIGO 2
  • T2a — Без инвазии в параметрий. Стадия по FIGO 2a
  • T2b — С инвазией в параметрий. Стадия по FIGO 2b.
  • Т3 — Рак шейки матки с распространением на стенку таза, поражение нижней трети влагалища, нарушение функции почки. Стадия по FIGO 3.
  • Т3а — Опухоль поражает нижнюю треть влагалища, но не распространяется на стенку таза, и не повреждает почки. Стадия по FIGO 3a.
  • T3b — Опухоль распространяется на стенку таза и/или приводит к гидронефрозу и нефункционирующей почке. Стадия по FIGO 3b.
  • Т4 — Опухоль распространяется на слизистую оболочку мочевого пузыря или прямой кишки и/или выходит за пределы малого таза. Стадия по FIGO 4а.
  • M1 — Отдалённые метастазы. Стадия по FIGO 4b.
FIGO – the International Federation of Gynecology and Obstetrics.

Этиология

В настоящее время выявлены факторы, которые повышают риск заболевания раком шейки матки. К ним относятся:

  • Раннее начало половой жизни (до 16 лет).
  • Частая смена сексуальных партнёров (более 2—3 в год).
  • Курение.
  • Инфицирование вирусом папилломы человека.

В большинстве случаев, фактором риска развития рака является вирус папилломы человека 16-го и 18-го серотипов. Вирусы данных серотипов ответственны за 65 — 75 % случаев возникновения рака шейки матки. Заражение вирусом папилломы человека происходит преимущественно половым путём, а барьерные средства контрацепции зачастую обладают недостаточной эффективностью в защите от инфицирования ВПЧ. Это связано с небольшим размером вируса, способного проникать сквозь дефекты и поры в изолирующем материале.

Несмотря на то, что инфицирование при половом контакте с носителем ВПЧ достигает 75 %, в 90 % случаев вирус достаточно быстро уничтожается иммунной системой, и только если вирусу удаётся преодолеть иммунную защиту, развивается персистирующее течение заболевания, сопровождающееся изменениями в эпителии шейки матки.

Следует отметить, что исследования ВОЗ показали, что женщина, имевшая в течение жизни более 10 половых партнёров, имеет в 3 раза больший риск заболеть раком шейки матки. Также следует отметить, что у женщин, страдающих ВПЧ, их постоянные половые партнёры в 5 раз чаще, чем мужчины в прочей популяции, имели более 20 половых партнёров.

Патогенез

Злокачественные новообразования возникают в результате повреждения механизмов апоптоза. В случае рака шейки матки антионкогенную активность проявляют гены p53 Rb. При персистирующей инфекции вирусом папилломы человека эти антионкогены блокируются белками, производимыми вирусными генами Е5 и Е6. Белок, синтезируемый геном Е6, инактивирует опухолевый супрессор, запускающий механизм клеточной смерти бесконтрольно пролиферирующих клеток. Кроме того, данный белок активирует теломеразу, что увеличивает шансы возникновения бессмертных клонов клеток и, как следствие, развития злокачественных образований. Следует отметить, что белок, синтезируемый геном Е6, не активен в отсутствие белка, синтезируемого геном Е7. Белок, вырабатываемый геном Е7, способен и самостоятельно вызывать опухолевую трансформацию клеток, но его действие значительно усиливается в присутствии белка синтезируемого Е6. Блок Е7 блокирует циклин, зависимые киназы р21 и р26, что позволяет поврежденной клетке начать делиться. Таким образом мы видим, что вирус папилломы человека в результате своей жизнедеятельности повреждает противоопухолевую защиту клетки, значительно увеличивая риск развития злокачественных новообразований.

Клиника

Симптоматика на ранних стадиях может отсутствовать или проявляться в виде трудно дифференцируемого дискомфорта. На более поздних стадиях развития заболевания могут возникать следующие клинические признаки.

  • Патологические вагинальные кровотечения.
  • Кровотечения после полового акта, спринцевания или вагинального осмотра гинекологом.
  • Изменения характера и длительности менструации.
  • Возникновение кровянистого отделяемого во влагалище после наступления менопаузы.
  • Боль в области малого таза.
  • Боль во время полового акта.

Все приведенные выше клинические признаки неспецифичны. Также развитие рака шейки матки может сопровождаться системными эффектами, например:

Отсутствие характерных клинических признаков и отсутствие жалоб в дебюте заболевания значительно затрудняют раннюю диагностику и при отсутствии регулярного гинекологического осмотра приводят к поздней диагностике заболевания, значительно ухудшающей прогноз выздоровления.

Диагностика

В связи со стёртостью клинических проявлений и отсутствием специфической клиники наиболее эффективным методом диагностики являются регулярные гинекологические осмотры, призванные выявить ранние стадии злокачественных новообразований.

Скрининговым методом, позволяющим выявить рак шейки матки на разных стадиях развития, является цитологическое исследование. Данные сравнительного анализа показывают, что оптимальным по эффективности и трудозатратам является обследование раз в 2—3 года. Ежегодные обследования увеличивают трудозатраты в 3 раза, а частота обнаружения новообразований возрастает только на 2 %. Следует отметить, что достаточно часто в поздней диагностике виноваты сами больные, когда они, при обнаружении у себя бессимптомно текущего рака шейки матки, своевременно не начинают лечение и обращаются за медицинской помощью на поздних стадиях, когда эффективность терапии в разы ниже, чем на ранних этапах.

Основным методом диагностики является кольпоскопия, которая по мере необходимости расширяется различными дополнительными манипуляциями. Так, в случае скрининга проводится цитологическое исследование мазков отпечатков. Также шейка матки может обрабатываться уксусной кислотой для выявления плоских кондиллом, которые будут проявляется как пятна другого цвета, на поверхности нормальной шейки. В случае подозрения на наличие атипичных клеток проводится кольпоскопия с биопсией. Признаком предраковых состояний является обнаруживаемый при цитологическом обследовании пойкилоцитоз. Следует отметить, что предраковые состояния не всегда приводят к развитию злокачественных новообразований, но их наличие является плохим прогностическим признаком в отношении риска возникновения рака шейки матки.

Лечение

Лечение рака шейки матки комплексное, оно может сочетать в себе хирургическое лечение, лучевую терапию и химиотерапию. Ранее считалось, что наиболее эффективным при лечении рака шейки матки является сочетание хирургического и лучевого методов лечения. Ряд исследований, проведённых в 1999—2000 годах, показал, что добавление химиотерапии значительно повышает эффективность лучевой терапии.

Комбинированное лечение показано во всех случаях наличия регинарного метастазирования.

Хирургическое лечение

При распространенных инвазивных формах рака шейки матки применяется расширенная гистероэктомия по методу Вертгейма—Мейгса, суть которой заключается в одномоментном иссечении тазовой клетчатки с заключёнными в ней лимфоузлами, удалении матки с придатками и не менее трети влагалищной трубки. В некоторых случаях производится экзентерация таза, но в настоящее время данный метод применяется относительно редко в связи с его высокой травматичностью для больного и эффективностью, незначительно превышающей гистероэктомию.

Лучевая терапия

Лучевая терапия является ведущим методом лечения рака шейки матки и зачастую, в сочетании с химиотерапией, единственно возможным на 3—4 стадии в связи с невозможностью хирургического вмешательства. Применяется дистанционная гамма-терапия. Разовая доза, подаваемая на область воздействия, составляет 2 грей. Как правило, дистанционная гамма терапия сочетается с внутриполостным облучением шейки матки.

Есть данные о выраженном сочетанном эффекте лучевой терапии и индукторов апоптоза растительного происхождения (лектин купены, входящий в состав антинеобластического препарата ГА-40. Эффективность последнего показана в исследовании на клетках HeLa. В России препарат не прошёл процедуру обязательной сертификации, и его эффективность не подтверждена с точки зрения доказательной медицины.

Химиотерапия

В сочетании с лучевой терапией проводится полихимиотерапия несколькими цитостатическими препаратами. С одной стороны, эта терапия позволяет повысить эффективность лучевой терапии, добиться снижения дозы облучения и снизить шансы возникновения радиоиндуцированных опухолей. С другой стороны, сочетание химио- и лучевой терапии плохо переносится больными и приводит к усилению побочных эффектов. Ряд специалистов придерживаются мнения, что курсовая полихимиотерапия в сочетании с лучевой терапией малоэффективна и даже опасна.

Однако многие специалисты сходятся во мнении, что регионарная внутриартериальная химиотерапия цитостатиками желательна при проведении лучевой терапии, исследования показали повышение выживаемости больных, получавших подобное сочетание.

Считается доказанной эффективность введения на фоне проведения лучевой терапии препаратов платины (цисплатин).

Иммунотерапия

В настоящее время активно изучается вопрос сохранения иммунитета при лучевой и химиотерапии с целью обеспечения возможности организму задействовать и свои противоопухолевые механизмы. Считается, что относительно эффективным является введение интерферонов; относительно дозировки препаратов в научной среде идут активные дискуссии, и единого консенсусного мнения в настоящее время не существует.

Профилактика

Важную роль в профилактике рака шейки матки играет профилактика заражения вирусом папилломы человека. В настоящее время в России рекомендована вакцинопрофилактика папилломавирусной инфекции девочкам 13—15 лет. В некоторых странах прививают и мальчиков препубертатного возраста, с целью сократить циркуляцию вируса папилломы. Вакцинация проводится вакцинами Гардасил с интервалом 0-2-6 или Церварикс с интервалом 0-1-6.

Прогноз

Прогноз условно благоприятен и зависит от стадии, на которой было выявлено заболевание. В России относительная пятилетняя выживаемость на ранних стадиях составляет около 92 %. Общая выживаемость, включающая и поздние стадии заболевания, составляет 72 %. По данным других источников, 5-летняя выживаемость при первой стадии составляет 78,1 %, при второй 57 %, при третьей 31 %, при четвёртой — 7,8 %.

Литература

  • Шайн А. А. Онкология. Учебник для студентов медицинских вузов. — Медицинское информационное агентство, 2004. — 544 с.
  • Ганцев Ш. X. Онкология. Учебник для студентов медицинских вузов. — 2-е издание, исправленное и дополненное. — Москва: Медицинское информационное агентство, 2006. — 488 с.

medviki.com

Рак шейки матки — Википедия

Рак ше́йки ма́тки — злокачественное новообразование, возникающее в области шейки матки. Гистологически различают две его основные разновидности: аденокарцинома и плоскоклеточный рак. В настоящее время считается доказанной связь заболеваемости вирусом папилломы человека и риском развития рака шейки матки.[1]

Значимость и распространённость[править]

Исследования вопроса заболеваемости раком шейки матки проводились ещё в XIX веке, и полученные результаты показывали связь активности половой жизни и частоты встречаемости рака. Современные исследования подтверждают эти данные, наблюдается связь между частотой смены половых партнёров и риском заболевания раком шейки матки.[2] В России в 2002 году было зарегистрировано 12 285 случаев заболевания раком шейки матки.[3] Данное заболевание наиболее часто встречается у женщин среднего возраста (35—55 лет), в 20 % случаев обнаруживается в возрасте старше 65 лет, в молодом возрасте встречается относительно редко. Следует отметить, что заболеваемость раком шейки матки значительно превышает заболеваемость другими опухолями женской половой системы.[3] В начале XXI века отмечается увеличение больных раком шейки матки на поздних стадиях: доля рака IV стадии, по разным данным, составляет 37,1 % — 47,3 %.[1][4]

При классификации рака шейки матки используется стандартная TNM-классификация злокачественных новообразований.[5]

  • Тх — недостаточно данных для оценки опухоли.
  • Т0 — первичная опухоль не определяется.
  • Tis — карцинома преинвазивная. Стадия по FIGO 0
  • Т1 — Рак, ограниченный шейкой матки (без учёта тела матки). Стадия по FIGO 1
  • Т1а — Инвазивная опухоль, обнаруживается только микроскопически. Стадия по FIGO 1а
  • Т1а1 — Инвазия в строму до 3,0 мм в глубину и до 7,0 мм поверхности. Стадия по FIGO 1а 1
  • Т1а2 — Инвазия в строму до 5,0 мм в глубину и до 7,0 мм по поверхности. Стадия по FIGO 1а 2
  • T1b — Клинически определяемый очаг поражения, ограниченный шейкой матки или микроскопически определяемое поражение большего размера, чем Т1А/1A2. Стадия по FIGO 1b
  • T1b1 — Клинически определяемый очаг поражения до 4,0 см в наибольшем измерении. Стадия по FIGO 1b1
  • T1b2 — Клинически определяемый очаг поражения более 4,0 см. Стадия по FIGO 1b1
  • Т2 — Опухоль шейки матки с распространением за пределы матки, но без прорастания стенки таза или нижней трети влагалища. Стадия по FIGO 2
  • T2a — Без инвазии в параметрий. Стадия по FIGO 2a
  • T2b — С инвазией в параметрий. Стадия по FIGO 2b.
  • Т3 — Рак шейки матки с распространением на стенку таза, поражение нижней трети влагалища, нарушение функции почки. Стадия по FIGO 3.
  • Т3а — Опухоль поражает нижнюю треть влагалища, но не распространяется на стенку таза, и не повреждает почки. Стадия по FIGO 3a.
  • T3b — Опухоль распространяется на стенку таза и/или приводит к гидронефрозу и нефункционирующей почке. Стадия по FIGO 3b.
  • Т4 — Опухоль распространяется на слизистую оболочку мочевого пузыря или прямой кишки и/или выходит за пределы малого таза. Стадия по FIGO 4а.
  • M1 — Отдалённые метастазы. Стадия по FIGO 4b.
FIGO – the International Federation of Gynecology and Obstetrics.

В настоящее время выявлены факторы, которые повышают риск заболевания раком шейки матки. К ним относятся[1][6]:

  • Раннее начало половой жизни (до 16 лет).
  • Частая смена сексуальных партнёров (более 2—3 в год).
  • Курение.
  • Инфицирование вирусом папилломы человека.

В большинстве случаев фактором риска развития рака является вирус папилломы человека 16-го и 18-го серотипов. Вирусы данных серотипов ответственны за 65—75 % случаев возникновения рака шейки матки. Заражение вирусом папилломы человека происходит преимущественно половым путём, а барьерные средства контрацепции зачастую обладают недостаточной эффективностью в защите от инфицирования ВПЧ. Это связано с небольшим размером вируса, способного проникать сквозь дефекты и поры в изолирующем материале.[6]

Несмотря на то, что инфицирование при половом контакте с носителем ВПЧ достигает 75 %, в 90 % случаев вирус достаточно быстро уничтожается иммунной системой, и только если вирусу удаётся преодолеть иммунную защиту, развивается персистирующее течение заболевания, сопровождающееся изменениями в эпителии шейки матки.[6]

Следует отметить, что исследования ВОЗ показали, что женщина, имевшая в течение жизни более 10 половых партнёров, имеет в 3 раза больший риск заболеть раком шейки матки. Также следует отметить, что у женщин, страдающих ВПЧ, их постоянные половые партнёры в 5 раз чаще, чем мужчины в прочей популяции, имели более 20 половых партнёров.[6]

Злокачественные новообразования возникают в результате повреждения механизмов апоптоза. В случае рака шейки матки антионкогенную активность проявляют гены p53 Rb. При персистирующей инфекции вирусом папилломы человека эти антионкогены блокируются белками, производимыми вирусными генами Е5 и Е6. Белок, синтезируемый геном Е6, инактивирует опухолевый супрессор, запускающий механизм клеточной смерти бесконтрольно пролиферирующих клеток. Кроме того, данный белок активирует теломеразу, что увеличивает шансы возникновения бессмертных клонов клеток и, как следствие, развития злокачественных образований. Следует отметить, что белок, синтезируемый геном Е6, не активен в отсутствие белка, синтезируемого геном Е7. Белок, вырабатываемый геном Е7, способен и самостоятельно вызывать опухолевую трансформацию клеток, но его действие значительно усиливается в присутствии белка, синтезируемого Е6. Блок Е7 блокирует циклин, зависимые киназы р21 и р26, что позволяет поврежденной клетке начать делиться. Таким образом мы видим, что вирус папилломы человека в результате своей жизнедеятельности повреждает противоопухолевую защиту клетки, значительно увеличивая риск развития злокачественных новообразований.[6][7]

Симптоматика на ранних стадиях может отсутствовать или проявляться в виде трудно дифференцируемого дискомфорта. На более поздних стадиях развития заболевания могут возникать следующие клинические признаки.[8]

  • Патологические вагинальные кровотечения.
  • Кровотечения после полового акта, спринцевания или вагинального осмотра гинекологом.
  • Изменения характера и длительности менструации.
  • Возникновение кровянистого отделяемого во влагалище после наступления менопаузы.
  • Боль в области малого таза.
  • Боль во время полового акта.

Все приведенные выше клинические признаки неспецифичны. Также развитие рака шейки матки может сопровождаться системными эффектами, например:

Отсутствие характерных клинических признаков и отсутствие жалоб в дебюте заболевания значительно затрудняют раннюю диагностику и при отсутствии регулярного гинекологического осмотра приводят к поздней диагностике заболевания, значительно ухудшающей прогноз выздоровления.

В связи со стёртостью клинических проявлений и отсутствием специфической клиники наиболее эффективным методом диагностики являются регулярные гинекологические осмотры, призванные выявить ранние стадии злокачественных новообразований.[1]

Скрининговым методом, позволяющим выявить рак шейки матки на разных стадиях развития, является цитологическое исследование. Данные сравнительного анализа показывают, что оптимальным по эффективности и трудозатратам является обследование раз в 2—3 года. Ежегодные обследования увеличивают трудозатраты в 3 раза, а частота обнаружения новообразований возрастает только на 2 %. Следует отметить, что достаточно часто в поздней диагностике виноваты сами больные, когда они, при обнаружении у себя бессимптомно текущего рака шейки матки, своевременно не начинают лечение и обращаются за медицинской помощью на поздних стадиях, когда эффективность терапии в разы ниже, чем на ранних этапах.[1]

Основным методом диагностики является кольпоскопия, которая по мере необходимости расширяется различными дополнительными манипуляциями. Так, в случае скрининга проводится цитологическое исследование мазков отпечатков. Также шейка матки может обрабатываться уксусной кислотой для выявления плоских кондиллом, которые будут проявляется как пятна другого цвета, на поверхности нормальной шейки. В случае подозрения на наличие атипичных клеток проводится кольпоскопия с биопсией. Признаком предраковых состояний является обнаруживаемый при цитологическом обследовании пойкилоцитоз. Следует отметить, что предраковые состояния не всегда приводят к развитию злокачественных новообразований, но их наличие является плохим прогностическим признаком в отношении риска возникновения рака шейки матки.[1]

Лечение рака шейки матки комплексное, оно может сочетать в себе хирургическое лечение, лучевую терапию и химиотерапию.[9] Ранее считалось, что наиболее эффективным при лечении рака шейки матки является сочетание хирургического и лучевого методов лечения. Ряд исследований, проведённых в 1999—2000 годах, показал, что добавление химиотерапии значительно повышает эффективность лучевой терапии.[10]

Комбинированное лечение показано во всех случаях наличия регинарного метастазирования.

Хирургическое лечение[править]

При распространенных инвазивных формах рака шейки матки применяется расширенная гистероэктомия по методу Вертгейма—Мейгса, суть которой заключается в одномоментном иссечении тазовой клетчатки с заключёнными в ней лимфоузлами, удалении матки с придатками и не менее трети влагалищной трубки. В некоторых случаях производится экзентерация таза, но в настоящее время данный метод применяется относительно редко в связи с его высокой травматичностью для больного и эффективностью, незначительно превышающей гистероэктомию.[9]

Лучевая терапия[править]

Лучевая терапия является ведущим методом лечения рака шейки матки и зачастую, в сочетании с химиотерапией, единственно возможным на 3—4 стадии в связи с невозможностью хирургического вмешательства. Применяется дистанционная гамма-терапия. Разовая доза, подаваемая на область воздействия, составляет 2 грей. Как правило, дистанционная гамма терапия сочетается с внутриполостным облучением шейки матки.[9]

Химиотерапия[править]

В сочетании с лучевой терапией проводится полихимиотерапия несколькими цитостатическими препаратами. С одной стороны, эта терапия позволяет повысить эффективность лучевой терапии, добиться снижения дозы облучения и снизить шансы возникновения радиоиндуцированных опухолей. С другой стороны, сочетание химио- и лучевой терапии плохо переносится больными и приводит к усилению побочных эффектов. Ряд специалистов придерживаются мнения, что курсовая полихимиотерапия в сочетании с лучевой терапией малоэффективна и даже опасна.

Однако многие специалисты сходятся во мнении, что регионарная внутриартериальная химиотерапия цитостатиками желательна при проведении лучевой терапии, исследования показали повышение выживаемости больных, получавших подобное сочетание.[9]

Считается доказанной эффективность введения на фоне проведения лучевой терапии препаратов платины (цисплатин).[9]

Иммунотерапия[править]

В настоящее время активно изучается вопрос сохранения иммунитета при лучевой и химиотерапии с целью обеспечения возможности организму задействовать и свои противоопухолевые механизмы. Считается, что относительно эффективным является введение интерферонов; относительно дозировки препаратов в научной среде идут активные дискуссии, и единого консенсусного мнения в настоящее время не существует.[9]

Важную роль в профилактике рака шейки матки играет профилактика заражения вирусом папилломы человека. В настоящее время в России рекомендована вакцинопрофилактика папилломавирусной инфекции девочкам 13—15 лет. В некоторых странах прививают и мальчиков препубертатного возраста, с целью сократить циркуляцию вируса папилломы. Вакцинация проводится вакцинами Гардасил с интервалом 0-2-6 или Церварикс с интервалом 0-1-6.

Прогноз условно благоприятен и зависит от стадии, на которой было выявлено заболевание. В России относительная пятилетняя выживаемость на ранних стадиях составляет около 92 %. Общая выживаемость, включающая и поздние стадии заболевания, составляет 72 %.[3] По данным других источников, 5-летняя выживаемость при первой стадии составляет 78,1 %, при второй — 57 %, при третьей — 31 %, при четвёртой — 7,8 %.[4]

  1. ↑ 1,01,11,21,31,41,5  (PDF) Новик, В. И. Эпидемиология рака шейки матки. Факторы риска скрининг(недоступная ссылка — история). «Практическая онкология». Т. 3, № 2 (2002). Проверено 8 июня 2009. Архивировано из первоисточника 1 марта 2004.
  2. ↑ Предрак и рак шейки матки. ЦИР. Проверено 8 июня 2009. Архивировано из первоисточника 2 апреля 2012.
  3. ↑ 3,03,13,2 www.medmax.ru Рак шейки матки, симптомы, лечение
  4. ↑ 4,04,1 Черкасский областной онкологический диспансер. Этиология и патогенез рака шейки матки.
  5. ↑ Рак шейки матки. Классификация
  6. ↑ 6,06,16,26,36,4  (PDF) Гурцевич, В. Э. Рак шейки матки: Причины, следствия, профилактика(недоступная ссылка — история). Журнал «СПИД, рак и общественное здоровье». Т. 11, № 1 (2007). Проверено 8 июня 2009.
  7. ↑ Хансон, К. П. Современные представление о канцерогенезе рака шейки матки.(недоступная ссылка — история). Журнал «Практическая онкология» том 3 № 3 (2002). Проверено 9 июня 2009. Архивировано из первоисточника 8 ноября 2005.
  8. ↑ Симптомы рака шейки матки
  9. ↑ 9,09,19,29,39,49,5  (PDF) Максимов, С. Я. Комбинированное лечение рака шейки матки(недоступная ссылка — история). «Практическая онкология». Т. 3, № 3 (2002). Проверено 8 июня 2009. Архивировано из первоисточника 8 ноября 2005.
  10. ↑ ASCO 2001: рак яичников и шейки матки. Тюляндин С. А. Российский онкологический научный центр им. Н. Н. Блохина РАМН, Москва
  • Шайн А. А. Онкология. Учебник для студентов медицинских вузов. — Медицинское информационное агентство, 2004. — 544 с.
  • Ганцев Ш. X. Онкология. Учебник для студентов медицинских вузов. — 2-е издание, исправленное и дополненное. — Москва: Медицинское информационное агентство, 2006. — 488 с. — ISBN 5-89481-418-9.

wp.wiki-wiki.ru

Рак шейки матки — википедия фото

Значимость и распространённость

Исследования вопроса заболеваемости раком шейки матки проводились ещё в XIX веке, и полученные результаты показывали связь активности половой жизни и частоты встречаемости рака. Современные исследования подтверждают эти данные, наблюдается связь между частотой смены половых партнёров и риском заболевания раком шейки матки.[2] В России в 2002 году было зарегистрировано 12 285 случаев заболевания раком шейки матки.[3] Данное заболевание наиболее часто встречается у женщин среднего возраста (35—55 лет), в 20 % случаев обнаруживается в возрасте старше 65 лет, в молодом возрасте встречается относительно редко. Следует отметить, что заболеваемость раком шейки матки значительно превышает заболеваемость другими опухолями женской половой системы.[3] В начале XXI века отмечается увеличение больных раком шейки матки на поздних стадиях: доля рака IV стадии, по разным данным, составляет 37,1 % — 47,3 %.[1][4]

Классификация

При классификации рака шейки матки используется стандартная TNM-классификация злокачественных новообразований.[5]

  • Тх — недостаточно данных для оценки опухоли.
  • Т0 — первичная опухоль не определяется.
  • Tis — карцинома преинвазивная. Стадия по FIGO 0
  • Т1 — Рак, ограниченный шейкой матки (без учёта тела матки). Стадия по FIGO 1
  • Т1а — Инвазивная опухоль, обнаруживается только микроскопически. Стадия по FIGO 1а
  • Т1а1 — Инвазия в строму до 3,0 мм в глубину и до 7,0 мм поверхности. Стадия по FIGO 1а 1
  • Т1а2 — Инвазия в строму до 5,0 мм в глубину и до 7,0 мм по поверхности. Стадия по FIGO 1а 2
  • T1b — Клинически определяемый очаг поражения, ограниченный шейкой матки или микроскопически определяемое поражение большего размера, чем Т1А/1A2. Стадия по FIGO 1b
  • T1b1 — Клинически определяемый очаг поражения до 4,0 см в наибольшем измерении. Стадия по FIGO 1b1
  • T1b2 — Клинически определяемый очаг поражения более 4,0 см. Стадия по FIGO 1b1
  • Т2 — Опухоль шейки матки с распространением за пределы матки, но без прорастания стенки таза или нижней трети влагалища. Стадия по FIGO 2
  • T2a — Без инвазии в параметрий. Стадия по FIGO 2a
  • T2b — С инвазией в параметрий. Стадия по FIGO 2b.
  • Т3 — Рак шейки матки с распространением на стенку таза, поражение нижней трети влагалища, нарушение функции почки. Стадия по FIGO 3.
  • Т3а — Опухоль поражает нижнюю треть влагалища, но не распространяется на стенку таза, и не повреждает почки. Стадия по FIGO 3a.
  • T3b — Опухоль распространяется на стенку таза и/или приводит к гидронефрозу и нефункционирующей почке. Стадия по FIGO 3b.
  • Т4 — Опухоль распространяется на слизистую оболочку мочевого пузыря или прямой кишки и/или выходит за пределы малого таза. Стадия по FIGO 4а.
  • M1 — Отдалённые метастазы. Стадия по FIGO 4b.
FIGO – the International Federation of Gynecology and Obstetrics.

Этиология

В настоящее время выявлены факторы, которые повышают риск заболевания раком шейки матки. К ним относятся[1][6]:

  • Раннее начало половой жизни (до 16 лет).
  • Частая смена сексуальных партнёров (более 2—3 в год).
  • Курение.
  • Инфицирование вирусом папилломы человека.

В большинстве случаев фактором риска развития рака является вирус папилломы человека 16-го и 18-го серотипов. Вирусы данных серотипов ответственны за 65—75 % случаев возникновения рака шейки матки. Заражение вирусом папилломы человека происходит преимущественно половым путём, а барьерные средства контрацепции зачастую обладают недостаточной эффективностью в защите от инфицирования ВПЧ.[6]

Несмотря на то, что инфицирование при половом контакте с носителем ВПЧ достигает 75 %, в 90 % случаев вирус достаточно быстро уничтожается иммунной системой, и только если вирусу удаётся преодолеть иммунную защиту, развивается персистирующее течение заболевания, сопровождающееся изменениями в эпителии шейки матки.[6]

Следует отметить, что исследования ВОЗ показали, что женщина, имевшая в течение жизни более 10 половых партнёров, имеет в 3 раза больший риск заболеть раком шейки матки. Также следует отметить, что у женщин, страдающих ВПЧ, их постоянные половые партнёры в 5 раз чаще, чем мужчины в прочей популяции, имели более 20 половых партнёров.[6]

Патогенез

Злокачественные новообразования возникают в результате повреждения механизмов апоптоза. В случае рака шейки матки антионкогенную активность проявляют гены p53 Rb. При персистирующей инфекции вирусом папилломы человека эти антионкогены блокируются белками, производимыми вирусными генами Е5 и Е6. Белок, синтезируемый геном Е6, инактивирует опухолевый супрессор, запускающий механизм клеточной смерти бесконтрольно пролиферирующих клеток. Кроме того, данный белок активирует теломеразу, что увеличивает шансы возникновения бессмертных клонов клеток и, как следствие, развития злокачественных образований. Следует отметить, что белок, синтезируемый геном Е6, не активен в отсутствие белка, синтезируемого геном Е7. Белок, вырабатываемый геном Е7, способен и самостоятельно вызывать опухолевую трансформацию клеток, но его действие значительно усиливается в присутствии белка, синтезируемого Е6. Блок Е7 блокирует циклин-зависимые киназы р21 и р26, что позволяет поврежденной клетке начать делиться. Таким образом мы видим, что вирус папилломы человека в результате своей жизнедеятельности повреждает противоопухолевую защиту клетки, значительно увеличивая риск развития злокачественных новообразований.[6][7]

Клиника

Симптоматика на ранних стадиях может отсутствовать или проявляться в виде трудно дифференцируемого дискомфорта. На более поздних стадиях развития заболевания могут возникать следующие клинические признаки.[8]

  • Патологические вагинальные кровотечения.
  • Кровотечения после полового акта, спринцевания или вагинального осмотра гинекологом.
  • Изменения характера и длительности менструации.
  • Возникновение кровянистого отделяемого во влагалище после наступления менопаузы.
  • Боль в области малого таза.
  • Боль во время полового акта.

Все приведенные выше клинические признаки неспецифичны. Также развитие рака шейки матки может сопровождаться системными эффектами, например:

Отсутствие характерных клинических признаков и отсутствие жалоб в дебюте заболевания значительно затрудняют раннюю диагностику и при отсутствии регулярного гинекологического осмотра приводят к поздней диагностике заболевания, значительно ухудшающей прогноз выздоровления.

Диагностика

В связи со стёртостью клинических проявлений и отсутствием специфической клиники наиболее эффективным методом диагностики являются регулярные гинекологические осмотры, призванные выявить ранние стадии злокачественных новообразований.[1]

Скрининговым методом, позволяющим выявить рак шейки матки на разных стадиях развития, является цитологическое исследование. Данные сравнительного анализа показывают, что оптимальным по эффективности и трудозатратам является обследование раз в 2—3 года. Ежегодные обследования увеличивают трудозатраты в 3 раза, а частота обнаружения новообразований возрастает только на 2 %. Следует отметить, что достаточно часто в поздней диагностике виноваты сами больные, когда они, при обнаружении у себя бессимптомно текущего рака шейки матки, своевременно не начинают лечение и обращаются за медицинской помощью на поздних стадиях, когда эффективность терапии в разы ниже, чем на ранних этапах.[1]

Основным методом диагностики является кольпоскопия, которая по мере необходимости расширяется различными дополнительными манипуляциями. Так, в случае скрининга проводится цитологическое исследование мазков отпечатков. Также шейка матки может обрабатываться уксусной кислотой для выявления плоских кондиллом, которые будут проявляется как пятна другого цвета, на поверхности нормальной шейки. В случае подозрения на наличие атипичных клеток проводится кольпоскопия с биопсией. Признаком предраковых состояний является обнаруживаемый при цитологическом обследовании пойкилоцитоз. Следует отметить, что предраковые состояния не всегда приводят к развитию злокачественных новообразований, но их наличие является плохим прогностическим признаком в отношении риска возникновения рака шейки матки.[1]

Лечение

Лечение рака шейки матки комплексное, оно может сочетать в себе хирургическое лечение, лучевую терапию и химиотерапию.[9] Ранее считалось, что наиболее эффективным при лечении рака шейки матки является сочетание хирургического и лучевого методов лечения. Ряд исследований, проведённых в 1999—2000 годах, показал, что добавление химиотерапии значительно повышает эффективность лучевой терапии.[10]

Комбинированное лечение показано во всех случаях наличия регинарного метастазирования.

Хирургическое лечение

При распространенных инвазивных формах рака шейки матки применяется расширенная гистероэктомия по методу Вертгейма—Мейгса, суть которой заключается в одномоментном иссечении тазовой клетчатки с заключёнными в ней лимфоузлами, удалении матки с придатками и не менее трети влагалищной трубки. В некоторых случаях производится экзентерация таза, но в настоящее время данный метод применяется относительно редко в связи с его высокой травматичностью для больного и эффективностью, незначительно превышающей гистероэктомию.[9]

Лучевая терапия

Лучевая терапия является ведущим методом лечения рака шейки матки и зачастую, в сочетании с химиотерапией, единственно возможным на 3—4 стадии в связи с невозможностью хирургического вмешательства. Применяется дистанционная гамма-терапия. Разовая доза, подаваемая на область воздействия, составляет 2 грей. Как правило, дистанционная гамма терапия сочетается с внутриполостным облучением шейки матки.[9]

Химиотерапия

В сочетании с лучевой терапией проводится полихимиотерапия несколькими цитостатическими препаратами. С одной стороны, эта терапия позволяет повысить эффективность лучевой терапии, добиться снижения дозы облучения и снизить шансы возникновения радиоиндуцированных опухолей. С другой стороны, сочетание химио- и лучевой терапии плохо переносится больными и приводит к усилению побочных эффектов. Ряд специалистов придерживаются мнения, что курсовая полихимиотерапия в сочетании с лучевой терапией малоэффективна и даже опасна.

Однако многие специалисты сходятся во мнении, что регионарная внутриартериальная химиотерапия цитостатиками желательна при проведении лучевой терапии, исследования показали повышение выживаемости больных, получавших подобное сочетание.[9]

Считается доказанной эффективность введения на фоне проведения лучевой терапии препаратов платины (цисплатин).[9]

Иммунотерапия

В настоящее время активно изучается вопрос сохранения иммунитета при лучевой и химиотерапии с целью обеспечения возможности организму задействовать и свои противоопухолевые механизмы. Считается, что относительно эффективным является введение интерферонов; относительно дозировки препаратов в научной среде идут активные дискуссии, и единого консенсусного мнения в настоящее время не существует.[9]

Профилактика

Важную роль в профилактике рака шейки матки играет профилактика заражения вирусом папилломы человека. В настоящее время в России рекомендована вакцинопрофилактика папилломавирусной инфекции девочкам 13—15 лет. В некоторых странах прививают и мальчиков препубертатного возраста, с целью сократить циркуляцию вируса папилломы. Вакцинация проводится вакцинами Гардасил с интервалом 0-2-6 или Церварикс с интервалом 0-1-6.

Прогноз

Прогноз условно благоприятен и зависит от стадии, на которой было выявлено заболевание. В России относительная пятилетняя выживаемость на ранних стадиях составляет около 92 %. Общая выживаемость, включающая и поздние стадии заболевания, составляет 72 %.[3] По данным других источников, 5-летняя выживаемость при первой стадии составляет 78,1 %, при второй — 57 %, при третьей — 31 %, при четвёртой — 7,8 %.[4]

Примечания

  1. ↑ 1 2 3 4 5 6  (PDF) Новик, В. И. Эпидемиология рака шейки матки. Факторы риска скрининг (недоступная ссылка — история). «Практическая онкология». Т. 3, № 2 (2002). Проверено 8 июня 2009. Архивировано из первоисточника на Wayback Machine 1 марта 2004 года.
  2. ↑ Предрак и рак шейки матки. ЦИР. Проверено 8 июня 2009. Архивировано из первоисточника на WebCite 2 апреля 2012 года.
  3. ↑ 1 2 3 www.medmax.ru Рак шейки матки, симптомы, лечение
  4. ↑ 1 2 Черкасский областной онкологический диспансер. Этиология и патогенез рака шейки матки.
  5. ↑ Рак шейки матки. Классификация
  6. ↑ 1 2 3 4 5  (PDF) Гурцевич, В. Э. Рак шейки матки: Причины, следствия, профилактика (недоступная ссылка — история). Журнал «СПИД, рак и общественное здоровье». Т. 11, № 1 (2007). Проверено 8 июня 2009.
  7. ↑ Хансон, К. П. Современные представление о канцерогенезе рака шейки матки. (недоступная ссылка — история). Журнал «Практическая онкология» том 3 № 3 (2002). Проверено 9 июня 2009. Архивировано из первоисточника на Wayback Machine 8 ноября 2005 года.
  8. ↑ Симптомы рака шейки матки
  9. ↑ 1 2 3 4 5 6  (PDF) Максимов, С. Я. Комбинированное лечение рака шейки матки (недоступная ссылка — история). «Практическая онкология». Т. 3, № 3 (2002). Проверено 8 июня 2009. Архивировано из первоисточника на Wayback Machine 8 ноября 2005 года.
  10. ↑ ASCO 2001: рак яичников и шейки матки. Тюляндин С. А. Российский онкологический научный центр им. Н. Н. Блохина РАМН, Москва

Ссылки

Литература

  • Шайн А. А. Онкология. Учебник для студентов медицинских вузов. — Медицинское информационное агентство, 2004. — 544 с.
  • Ганцев Ш. X. Онкология. Учебник для студентов медицинских вузов. — 2-е издание, исправленное и дополненное. — Москва: Медицинское информационное агентство, 2006. — 488 с. — ISBN 5-89481-418-9.

org-wikipediya.ru

Рак шейки матки — Википедия РУ

Значимость и распространённость

Исследования вопроса заболеваемости раком шейки матки проводились ещё в XIX веке, и полученные результаты показывали связь активности половой жизни и частоты встречаемости рака. Современные исследования подтверждают эти данные, наблюдается связь между частотой смены половых партнёров и риском заболевания раком шейки матки.[2] В России в 2002 году было зарегистрировано 12 285 случаев заболевания раком шейки матки.[3] Данное заболевание наиболее часто встречается у женщин среднего возраста (35—55 лет), в 20 % случаев обнаруживается в возрасте старше 65 лет, в молодом возрасте встречается относительно редко. Следует отметить, что заболеваемость раком шейки матки значительно превышает заболеваемость другими опухолями женской половой системы.[3] В начале XXI века отмечается увеличение больных раком шейки матки на поздних стадиях: доля рака IV стадии, по разным данным, составляет 37,1 % — 47,3 %.[1][4]

Классификация

При классификации рака шейки матки используется стандартная TNM-классификация злокачественных новообразований.[5]

  • Тх — недостаточно данных для оценки опухоли.
  • Т0 — первичная опухоль не определяется.
  • Tis — карцинома преинвазивная. Стадия по FIGO 0
  • Т1 — Рак, ограниченный шейкой матки (без учёта тела матки). Стадия по FIGO 1
  • Т1а — Инвазивная опухоль, обнаруживается только микроскопически. Стадия по FIGO 1а
  • Т1а1 — Инвазия в строму до 3,0 мм в глубину и до 7,0 мм поверхности. Стадия по FIGO 1а 1
  • Т1а2 — Инвазия в строму до 5,0 мм в глубину и до 7,0 мм по поверхности. Стадия по FIGO 1а 2
  • T1b — Клинически определяемый очаг поражения, ограниченный шейкой матки или микроскопически определяемое поражение большего размера, чем Т1А/1A2. Стадия по FIGO 1b
  • T1b1 — Клинически определяемый очаг поражения до 4,0 см в наибольшем измерении. Стадия по FIGO 1b1
  • T1b2 — Клинически определяемый очаг поражения более 4,0 см. Стадия по FIGO 1b1
  • Т2 — Опухоль шейки матки с распространением за пределы матки, но без прорастания стенки таза или нижней трети влагалища. Стадия по FIGO 2
  • T2a — Без инвазии в параметрий. Стадия по FIGO 2a
  • T2b — С инвазией в параметрий. Стадия по FIGO 2b.
  • Т3 — Рак шейки матки с распространением на стенку таза, поражение нижней трети влагалища, нарушение функции почки. Стадия по FIGO 3.
  • Т3а — Опухоль поражает нижнюю треть влагалища, но не распространяется на стенку таза, и не повреждает почки. Стадия по FIGO 3a.
  • T3b — Опухоль распространяется на стенку таза и/или приводит к гидронефрозу и нефункционирующей почке. Стадия по FIGO 3b.
  • Т4 — Опухоль распространяется на слизистую оболочку мочевого пузыря или прямой кишки и/или выходит за пределы малого таза. Стадия по FIGO 4а.
  • M1 — Отдалённые метастазы. Стадия по FIGO 4b.
FIGO – the International Federation of Gynecology and Obstetrics.

Этиология

В настоящее время выявлены факторы, которые повышают риск заболевания раком шейки матки. К ним относятся[1][6]:

  • Раннее начало половой жизни (до 16 лет).
  • Частая смена сексуальных партнёров (более 2—3 в год).
  • Курение.
  • Инфицирование вирусом папилломы человека.

В большинстве случаев фактором риска развития рака является вирус папилломы человека 16-го и 18-го серотипов. Вирусы данных серотипов ответственны за 65—75 % случаев возникновения рака шейки матки. Заражение вирусом папилломы человека происходит преимущественно половым путём, а барьерные средства контрацепции зачастую обладают недостаточной эффективностью в защите от инфицирования ВПЧ.[6]

Несмотря на то, что инфицирование при половом контакте с носителем ВПЧ достигает 75 %, в 90 % случаев вирус достаточно быстро уничтожается иммунной системой, и только если вирусу удаётся преодолеть иммунную защиту, развивается персистирующее течение заболевания, сопровождающееся изменениями в эпителии шейки матки.[6]

Следует отметить, что исследования ВОЗ показали, что женщина, имевшая в течение жизни более 10 половых партнёров, имеет в 3 раза больший риск заболеть раком шейки матки. Также следует отметить, что у женщин, страдающих ВПЧ, их постоянные половые партнёры в 5 раз чаще, чем мужчины в прочей популяции, имели более 20 половых партнёров.[6]

Патогенез

Злокачественные новообразования возникают в результате повреждения механизмов апоптоза. В случае рака шейки матки антионкогенную активность проявляют гены p53 Rb. При персистирующей инфекции вирусом папилломы человека эти антионкогены блокируются белками, производимыми вирусными генами Е5 и Е6. Белок, синтезируемый геном Е6, инактивирует опухолевый супрессор, запускающий механизм клеточной смерти бесконтрольно пролиферирующих клеток. Кроме того, данный белок активирует теломеразу, что увеличивает шансы возникновения бессмертных клонов клеток и, как следствие, развития злокачественных образований. Следует отметить, что белок, синтезируемый геном Е6, не активен в отсутствие белка, синтезируемого геном Е7. Белок, вырабатываемый геном Е7, способен и самостоятельно вызывать опухолевую трансформацию клеток, но его действие значительно усиливается в присутствии белка, синтезируемого Е6. Блок Е7 блокирует циклин-зависимые киназы р21 и р26, что позволяет поврежденной клетке начать делиться. Таким образом мы видим, что вирус папилломы человека в результате своей жизнедеятельности повреждает противоопухолевую защиту клетки, значительно увеличивая риск развития злокачественных новообразований.[6][7]

Клиника

Симптоматика на ранних стадиях может отсутствовать или проявляться в виде трудно дифференцируемого дискомфорта. На более поздних стадиях развития заболевания могут возникать следующие клинические признаки.[8]

  • Патологические вагинальные кровотечения.
  • Кровотечения после полового акта, спринцевания или вагинального осмотра гинекологом.
  • Изменения характера и длительности менструации.
  • Возникновение кровянистого отделяемого во влагалище после наступления менопаузы.
  • Боль в области малого таза.
  • Боль во время полового акта.

Все приведенные выше клинические признаки неспецифичны. Также развитие рака шейки матки может сопровождаться системными эффектами, например:

Отсутствие характерных клинических признаков и отсутствие жалоб в дебюте заболевания значительно затрудняют раннюю диагностику и при отсутствии регулярного гинекологического осмотра приводят к поздней диагностике заболевания, значительно ухудшающей прогноз выздоровления.

Диагностика

В связи со стёртостью клинических проявлений и отсутствием специфической клиники наиболее эффективным методом диагностики являются регулярные гинекологические осмотры, призванные выявить ранние стадии злокачественных новообразований.[1]

Скрининговым методом, позволяющим выявить рак шейки матки на разных стадиях развития, является цитологическое исследование. Данные сравнительного анализа показывают, что оптимальным по эффективности и трудозатратам является обследование раз в 2—3 года. Ежегодные обследования увеличивают трудозатраты в 3 раза, а частота обнаружения новообразований возрастает только на 2 %. Следует отметить, что достаточно часто в поздней диагностике виноваты сами больные, когда они, при обнаружении у себя бессимптомно текущего рака шейки матки, своевременно не начинают лечение и обращаются за медицинской помощью на поздних стадиях, когда эффективность терапии в разы ниже, чем на ранних этапах.[1]

Основным методом диагностики является кольпоскопия, которая по мере необходимости расширяется различными дополнительными манипуляциями. Так, в случае скрининга проводится цитологическое исследование мазков отпечатков. Также шейка матки может обрабатываться уксусной кислотой для выявления плоских кондиллом, которые будут проявляется как пятна другого цвета, на поверхности нормальной шейки. В случае подозрения на наличие атипичных клеток проводится кольпоскопия с биопсией. Признаком предраковых состояний является обнаруживаемый при цитологическом обследовании пойкилоцитоз. Следует отметить, что предраковые состояния не всегда приводят к развитию злокачественных новообразований, но их наличие является плохим прогностическим признаком в отношении риска возникновения рака шейки матки.[1]

Лечение

Лечение рака шейки матки комплексное, оно может сочетать в себе хирургическое лечение, лучевую терапию и химиотерапию.[9] Ранее считалось, что наиболее эффективным при лечении рака шейки матки является сочетание хирургического и лучевого методов лечения. Ряд исследований, проведённых в 1999—2000 годах, показал, что добавление химиотерапии значительно повышает эффективность лучевой терапии.[10]

Комбинированное лечение показано во всех случаях наличия регинарного метастазирования.

Хирургическое лечение

При распространенных инвазивных формах рака шейки матки применяется расширенная гистероэктомия по методу Вертгейма—Мейгса, суть которой заключается в одномоментном иссечении тазовой клетчатки с заключёнными в ней лимфоузлами, удалении матки с придатками и не менее трети влагалищной трубки. В некоторых случаях производится экзентерация таза, но в настоящее время данный метод применяется относительно редко в связи с его высокой травматичностью для больного и эффективностью, незначительно превышающей гистероэктомию.[9]

Лучевая терапия

Лучевая терапия является ведущим методом лечения рака шейки матки и зачастую, в сочетании с химиотерапией, единственно возможным на 3—4 стадии в связи с невозможностью хирургического вмешательства. Применяется дистанционная гамма-терапия. Разовая доза, подаваемая на область воздействия, составляет 2 грей. Как правило, дистанционная гамма терапия сочетается с внутриполостным облучением шейки матки.[9]

Химиотерапия

В сочетании с лучевой терапией проводится полихимиотерапия несколькими цитостатическими препаратами. С одной стороны, эта терапия позволяет повысить эффективность лучевой терапии, добиться снижения дозы облучения и снизить шансы возникновения радиоиндуцированных опухолей. С другой стороны, сочетание химио- и лучевой терапии плохо переносится больными и приводит к усилению побочных эффектов. Ряд специалистов придерживаются мнения, что курсовая полихимиотерапия в сочетании с лучевой терапией малоэффективна и даже опасна.

Однако многие специалисты сходятся во мнении, что регионарная внутриартериальная химиотерапия цитостатиками желательна при проведении лучевой терапии, исследования показали повышение выживаемости больных, получавших подобное сочетание.[9]

Считается доказанной эффективность введения на фоне проведения лучевой терапии препаратов платины (цисплатин).[9]

Иммунотерапия

В настоящее время активно изучается вопрос сохранения иммунитета при лучевой и химиотерапии с целью обеспечения возможности организму задействовать и свои противоопухолевые механизмы. Считается, что относительно эффективным является введение интерферонов; относительно дозировки препаратов в научной среде идут активные дискуссии, и единого консенсусного мнения в настоящее время не существует.[9]

Профилактика

Важную роль в профилактике рака шейки матки играет профилактика заражения вирусом папилломы человека. В настоящее время в России рекомендована вакцинопрофилактика папилломавирусной инфекции девочкам 13—15 лет. В некоторых странах прививают и мальчиков препубертатного возраста, с целью сократить циркуляцию вируса папилломы. Вакцинация проводится вакцинами Гардасил с интервалом 0-2-6 или Церварикс с интервалом 0-1-6.

Прогноз

Прогноз условно благоприятен и зависит от стадии, на которой было выявлено заболевание. В России относительная пятилетняя выживаемость на ранних стадиях составляет около 92 %. Общая выживаемость, включающая и поздние стадии заболевания, составляет 72 %.[3] По данным других источников, 5-летняя выживаемость при первой стадии составляет 78,1 %, при второй — 57 %, при третьей — 31 %, при четвёртой — 7,8 %.[4]

Примечания

  1. ↑ 1 2 3 4 5 6  (PDF) Новик, В. И. Эпидемиология рака шейки матки. Факторы риска скрининг (недоступная ссылка — история). «Практическая онкология». Т. 3, № 2 (2002). Проверено 8 июня 2009. Архивировано из первоисточника на Wayback Machine 1 марта 2004 года.
  2. ↑ Предрак и рак шейки матки. ЦИР. Проверено 8 июня 2009. Архивировано из первоисточника на WebCite 2 апреля 2012 года.
  3. ↑ 1 2 3 www.medmax.ru Рак шейки матки, симптомы, лечение
  4. ↑ 1 2 Черкасский областной онкологический диспансер. Этиология и патогенез рака шейки матки.
  5. ↑ Рак шейки матки. Классификация
  6. ↑ 1 2 3 4 5  (PDF) Гурцевич, В. Э. Рак шейки матки: Причины, следствия, профилактика (недоступная ссылка — история). Журнал «СПИД, рак и общественное здоровье». Т. 11, № 1 (2007). Проверено 8 июня 2009.
  7. ↑ Хансон, К. П. Современные представление о канцерогенезе рака шейки матки. (недоступная ссылка — история). Журнал «Практическая онкология» том 3 № 3 (2002). Проверено 9 июня 2009. Архивировано из первоисточника на Wayback Machine 8 ноября 2005 года.
  8. ↑ Симптомы рака шейки матки
  9. ↑ 1 2 3 4 5 6  (PDF) Максимов, С. Я. Комбинированное лечение рака шейки матки (недоступная ссылка — история). «Практическая онкология». Т. 3, № 3 (2002). Проверено 8 июня 2009. Архивировано из первоисточника на Wayback Machine 8 ноября 2005 года.
  10. ↑ ASCO 2001: рак яичников и шейки матки. Тюляндин С. А. Российский онкологический научный центр им. Н. Н. Блохина РАМН, Москва

Ссылки

Литература

  • Шайн А. А. Онкология. Учебник для студентов медицинских вузов. — Медицинское информационное агентство, 2004. — 544 с.
  • Ганцев Ш. X. Онкология. Учебник для студентов медицинских вузов. — 2-е издание, исправленное и дополненное. — Москва: Медицинское информационное агентство, 2006. — 488 с. — ISBN 5-89481-418-9.

http-wikipediya.ru

Рак шейки матки — википедия орг

Значимость и распространённость

Исследования вопроса заболеваемости раком шейки матки проводились ещё в XIX веке, и полученные результаты показывали связь активности половой жизни и частоты встречаемости рака. Современные исследования подтверждают эти данные, наблюдается связь между частотой смены половых партнёров и риском заболевания раком шейки матки.[2] В России в 2002 году было зарегистрировано 12 285 случаев заболевания раком шейки матки.[3] Данное заболевание наиболее часто встречается у женщин среднего возраста (35—55 лет), в 20 % случаев обнаруживается в возрасте старше 65 лет, в молодом возрасте встречается относительно редко. Следует отметить, что заболеваемость раком шейки матки значительно превышает заболеваемость другими опухолями женской половой системы.[3] В начале XXI века отмечается увеличение больных раком шейки матки на поздних стадиях: доля рака IV стадии, по разным данным, составляет 37,1 % — 47,3 %.[1][4]

Классификация

При классификации рака шейки матки используется стандартная TNM-классификация злокачественных новообразований.[5]

  • Тх — недостаточно данных для оценки опухоли.
  • Т0 — первичная опухоль не определяется.
  • Tis — карцинома преинвазивная. Стадия по FIGO 0
  • Т1 — Рак, ограниченный шейкой матки (без учёта тела матки). Стадия по FIGO 1
  • Т1а — Инвазивная опухоль, обнаруживается только микроскопически. Стадия по FIGO 1а
  • Т1а1 — Инвазия в строму до 3,0 мм в глубину и до 7,0 мм поверхности. Стадия по FIGO 1а 1
  • Т1а2 — Инвазия в строму до 5,0 мм в глубину и до 7,0 мм по поверхности. Стадия по FIGO 1а 2
  • T1b — Клинически определяемый очаг поражения, ограниченный шейкой матки или микроскопически определяемое поражение большего размера, чем Т1А/1A2. Стадия по FIGO 1b
  • T1b1 — Клинически определяемый очаг поражения до 4,0 см в наибольшем измерении. Стадия по FIGO 1b1
  • T1b2 — Клинически определяемый очаг поражения более 4,0 см. Стадия по FIGO 1b1
  • Т2 — Опухоль шейки матки с распространением за пределы матки, но без прорастания стенки таза или нижней трети влагалища. Стадия по FIGO 2
  • T2a — Без инвазии в параметрий. Стадия по FIGO 2a
  • T2b — С инвазией в параметрий. Стадия по FIGO 2b.
  • Т3 — Рак шейки матки с распространением на стенку таза, поражение нижней трети влагалища, нарушение функции почки. Стадия по FIGO 3.
  • Т3а — Опухоль поражает нижнюю треть влагалища, но не распространяется на стенку таза, и не повреждает почки. Стадия по FIGO 3a.
  • T3b — Опухоль распространяется на стенку таза и/или приводит к гидронефрозу и нефункционирующей почке. Стадия по FIGO 3b.
  • Т4 — Опухоль распространяется на слизистую оболочку мочевого пузыря или прямой кишки и/или выходит за пределы малого таза. Стадия по FIGO 4а.
  • M1 — Отдалённые метастазы. Стадия по FIGO 4b.
FIGO – the International Federation of Gynecology and Obstetrics.

Этиология

В настоящее время выявлены факторы, которые повышают риск заболевания раком шейки матки. К ним относятся[1][6]:

  • Раннее начало половой жизни (до 16 лет).
  • Частая смена сексуальных партнёров (более 2—3 в год).
  • Курение.
  • Инфицирование вирусом папилломы человека.

В большинстве случаев фактором риска развития рака является вирус папилломы человека 16-го и 18-го серотипов. Вирусы данных серотипов ответственны за 65—75 % случаев возникновения рака шейки матки. Заражение вирусом папилломы человека происходит преимущественно половым путём, а барьерные средства контрацепции зачастую обладают недостаточной эффективностью в защите от инфицирования ВПЧ.[6]

Несмотря на то, что инфицирование при половом контакте с носителем ВПЧ достигает 75 %, в 90 % случаев вирус достаточно быстро уничтожается иммунной системой, и только если вирусу удаётся преодолеть иммунную защиту, развивается персистирующее течение заболевания, сопровождающееся изменениями в эпителии шейки матки.[6]

Следует отметить, что исследования ВОЗ показали, что женщина, имевшая в течение жизни более 10 половых партнёров, имеет в 3 раза больший риск заболеть раком шейки матки. Также следует отметить, что у женщин, страдающих ВПЧ, их постоянные половые партнёры в 5 раз чаще, чем мужчины в прочей популяции, имели более 20 половых партнёров.[6]

Патогенез

Злокачественные новообразования возникают в результате повреждения механизмов апоптоза. В случае рака шейки матки антионкогенную активность проявляют гены p53 Rb. При персистирующей инфекции вирусом папилломы человека эти антионкогены блокируются белками, производимыми вирусными генами Е5 и Е6. Белок, синтезируемый геном Е6, инактивирует опухолевый супрессор, запускающий механизм клеточной смерти бесконтрольно пролиферирующих клеток. Кроме того, данный белок активирует теломеразу, что увеличивает шансы возникновения бессмертных клонов клеток и, как следствие, развития злокачественных образований. Следует отметить, что белок, синтезируемый геном Е6, не активен в отсутствие белка, синтезируемого геном Е7. Белок, вырабатываемый геном Е7, способен и самостоятельно вызывать опухолевую трансформацию клеток, но его действие значительно усиливается в присутствии белка, синтезируемого Е6. Блок Е7 блокирует циклин-зависимые киназы р21 и р26, что позволяет поврежденной клетке начать делиться. Таким образом мы видим, что вирус папилломы человека в результате своей жизнедеятельности повреждает противоопухолевую защиту клетки, значительно увеличивая риск развития злокачественных новообразований.[6][7]

Клиника

Симптоматика на ранних стадиях может отсутствовать или проявляться в виде трудно дифференцируемого дискомфорта. На более поздних стадиях развития заболевания могут возникать следующие клинические признаки.[8]

  • Патологические вагинальные кровотечения.
  • Кровотечения после полового акта, спринцевания или вагинального осмотра гинекологом.
  • Изменения характера и длительности менструации.
  • Возникновение кровянистого отделяемого во влагалище после наступления менопаузы.
  • Боль в области малого таза.
  • Боль во время полового акта.

Все приведенные выше клинические признаки неспецифичны. Также развитие рака шейки матки может сопровождаться системными эффектами, например:

Отсутствие характерных клинических признаков и отсутствие жалоб в дебюте заболевания значительно затрудняют раннюю диагностику и при отсутствии регулярного гинекологического осмотра приводят к поздней диагностике заболевания, значительно ухудшающей прогноз выздоровления.

Диагностика

В связи со стёртостью клинических проявлений и отсутствием специфической клиники наиболее эффективным методом диагностики являются регулярные гинекологические осмотры, призванные выявить ранние стадии злокачественных новообразований.[1]

Скрининговым методом, позволяющим выявить рак шейки матки на разных стадиях развития, является цитологическое исследование. Данные сравнительного анализа показывают, что оптимальным по эффективности и трудозатратам является обследование раз в 2—3 года. Ежегодные обследования увеличивают трудозатраты в 3 раза, а частота обнаружения новообразований возрастает только на 2 %. Следует отметить, что достаточно часто в поздней диагностике виноваты сами больные, когда они, при обнаружении у себя бессимптомно текущего рака шейки матки, своевременно не начинают лечение и обращаются за медицинской помощью на поздних стадиях, когда эффективность терапии в разы ниже, чем на ранних этапах.[1]

Основным методом диагностики является кольпоскопия, которая по мере необходимости расширяется различными дополнительными манипуляциями. Так, в случае скрининга проводится цитологическое исследование мазков отпечатков. Также шейка матки может обрабатываться уксусной кислотой для выявления плоских кондиллом, которые будут проявляется как пятна другого цвета, на поверхности нормальной шейки. В случае подозрения на наличие атипичных клеток проводится кольпоскопия с биопсией. Признаком предраковых состояний является обнаруживаемый при цитологическом обследовании пойкилоцитоз. Следует отметить, что предраковые состояния не всегда приводят к развитию злокачественных новообразований, но их наличие является плохим прогностическим признаком в отношении риска возникновения рака шейки матки.[1]

Лечение

Лечение рака шейки матки комплексное, оно может сочетать в себе хирургическое лечение, лучевую терапию и химиотерапию.[9] Ранее считалось, что наиболее эффективным при лечении рака шейки матки является сочетание хирургического и лучевого методов лечения. Ряд исследований, проведённых в 1999—2000 годах, показал, что добавление химиотерапии значительно повышает эффективность лучевой терапии.[10]

Комбинированное лечение показано во всех случаях наличия регинарного метастазирования.

Хирургическое лечение

При распространенных инвазивных формах рака шейки матки применяется расширенная гистероэктомия по методу Вертгейма—Мейгса, суть которой заключается в одномоментном иссечении тазовой клетчатки с заключёнными в ней лимфоузлами, удалении матки с придатками и не менее трети влагалищной трубки. В некоторых случаях производится экзентерация таза, но в настоящее время данный метод применяется относительно редко в связи с его высокой травматичностью для больного и эффективностью, незначительно превышающей гистероэктомию.[9]

Лучевая терапия

Лучевая терапия является ведущим методом лечения рака шейки матки и зачастую, в сочетании с химиотерапией, единственно возможным на 3—4 стадии в связи с невозможностью хирургического вмешательства. Применяется дистанционная гамма-терапия. Разовая доза, подаваемая на область воздействия, составляет 2 грей. Как правило, дистанционная гамма терапия сочетается с внутриполостным облучением шейки матки.[9]

Химиотерапия

В сочетании с лучевой терапией проводится полихимиотерапия несколькими цитостатическими препаратами. С одной стороны, эта терапия позволяет повысить эффективность лучевой терапии, добиться снижения дозы облучения и снизить шансы возникновения радиоиндуцированных опухолей. С другой стороны, сочетание химио- и лучевой терапии плохо переносится больными и приводит к усилению побочных эффектов. Ряд специалистов придерживаются мнения, что курсовая полихимиотерапия в сочетании с лучевой терапией малоэффективна и даже опасна.

Однако многие специалисты сходятся во мнении, что регионарная внутриартериальная химиотерапия цитостатиками желательна при проведении лучевой терапии, исследования показали повышение выживаемости больных, получавших подобное сочетание.[9]

Считается доказанной эффективность введения на фоне проведения лучевой терапии препаратов платины (цисплатин).[9]

Иммунотерапия

В настоящее время активно изучается вопрос сохранения иммунитета при лучевой и химиотерапии с целью обеспечения возможности организму задействовать и свои противоопухолевые механизмы. Считается, что относительно эффективным является введение интерферонов; относительно дозировки препаратов в научной среде идут активные дискуссии, и единого консенсусного мнения в настоящее время не существует.[9]

Профилактика

Важную роль в профилактике рака шейки матки играет профилактика заражения вирусом папилломы человека. В настоящее время в России рекомендована вакцинопрофилактика папилломавирусной инфекции девочкам 13—15 лет. В некоторых странах прививают и мальчиков препубертатного возраста, с целью сократить циркуляцию вируса папилломы. Вакцинация проводится вакцинами Гардасил с интервалом 0-2-6 или Церварикс с интервалом 0-1-6.

Прогноз

Прогноз условно благоприятен и зависит от стадии, на которой было выявлено заболевание. В России относительная пятилетняя выживаемость на ранних стадиях составляет около 92 %. Общая выживаемость, включающая и поздние стадии заболевания, составляет 72 %.[3] По данным других источников, 5-летняя выживаемость при первой стадии составляет 78,1 %, при второй — 57 %, при третьей — 31 %, при четвёртой — 7,8 %.[4]

Примечания

  1. ↑ 1 2 3 4 5 6  (PDF) Новик, В. И. Эпидемиология рака шейки матки. Факторы риска скрининг (недоступная ссылка — история). «Практическая онкология». Т. 3, № 2 (2002). Проверено 8 июня 2009. Архивировано из первоисточника на Wayback Machine 1 марта 2004 года.
  2. ↑ Предрак и рак шейки матки. ЦИР. Проверено 8 июня 2009. Архивировано из первоисточника на WebCite 2 апреля 2012 года.
  3. ↑ 1 2 3 www.medmax.ru Рак шейки матки, симптомы, лечение
  4. ↑ 1 2 Черкасский областной онкологический диспансер. Этиология и патогенез рака шейки матки.
  5. ↑ Рак шейки матки. Классификация
  6. ↑ 1 2 3 4 5  (PDF) Гурцевич, В. Э. Рак шейки матки: Причины, следствия, профилактика (недоступная ссылка — история). Журнал «СПИД, рак и общественное здоровье». Т. 11, № 1 (2007). Проверено 8 июня 2009.
  7. ↑ Хансон, К. П. Современные представление о канцерогенезе рака шейки матки. (недоступная ссылка — история). Журнал «Практическая онкология» том 3 № 3 (2002). Проверено 9 июня 2009. Архивировано из первоисточника на Wayback Machine 8 ноября 2005 года.
  8. ↑ Симптомы рака шейки матки
  9. ↑ 1 2 3 4 5 6  (PDF) Максимов, С. Я. Комбинированное лечение рака шейки матки (недоступная ссылка — история). «Практическая онкология». Т. 3, № 3 (2002). Проверено 8 июня 2009. Архивировано из первоисточника на Wayback Machine 8 ноября 2005 года.
  10. ↑ ASCO 2001: рак яичников и шейки матки. Тюляндин С. А. Российский онкологический научный центр им. Н. Н. Блохина РАМН, Москва

Ссылки

Литература

  • Шайн А. А. Онкология. Учебник для студентов медицинских вузов. — Медицинское информационное агентство, 2004. — 544 с.
  • Ганцев Ш. X. Онкология. Учебник для студентов медицинских вузов. — 2-е издание, исправленное и дополненное. — Москва: Медицинское информационное агентство, 2006. — 488 с. — ISBN 5-89481-418-9.

www-wikipediya.ru

Рак шейки матки — Википедия (с комментариями)

Материал из Википедии — свободной энциклопедии

Рак ше́йки ма́тки — злокачественное новообразование, возникающее в области шейки матки. Гистологически различают две его основные разновидности: аденокарцинома и плоскоклеточный рак. В настоящее время считается доказанной связь заболеваемости вирусом папилломы человека и риском развития рака шейки матки.[1]

Значимость и распространённость

Исследования вопроса заболеваемости раком шейки матки проводились ещё в XIX веке, и полученные результаты показывали связь активности половой жизни и частоты встречаемости рака. Современные исследования подтверждают эти данные, наблюдается связь между частотой смены половых партнёров и риском заболевания раком шейки матки.[2] В России в 2002 году было зарегистрировано 12 285 случаев заболевания раком шейки матки.[3] Данное заболевание наиболее часто встречается у женщин среднего возраста (35—55 лет), в 20 % случаев обнаруживается в возрасте старше 65 лет, в молодом возрасте встречается относительно редко. Следует отметить, что заболеваемость раком шейки матки значительно превышает заболеваемость другими опухолями женской половой системы.[3] В начале XXI века отмечается увеличение больных раком шейки матки на поздних стадиях: доля рака IV стадии, по разным данным, составляет 37,1 % — 47,3 %.[1][4]

Классификация

При классификации рака шейки матки используется стандартная TNM-классификация злокачественных новообразований.[5]

  • Тх — недостаточно данных для оценки опухоли.
  • Т0 — первичная опухоль не определяется.
  • Tis — карцинома преинвазивная. Стадия по FIGO 0
  • Т1 — Рак, ограниченный шейкой матки (без учёта тела матки). Стадия по FIGO 1
  • Т1а — Инвазивная опухоль, обнаруживается только микроскопически. Стадия по FIGO 1а
  • Т1а1 — Инвазия в строму до 3,0 мм в глубину и до 7,0 мм поверхности. Стадия по FIGO 1а 1
  • Т1а2 — Инвазия в строму до 5,0 мм в глубину и до 7,0 мм по поверхности. Стадия по FIGO 1а 2
  • T1b — Клинически определяемый очаг поражения, ограниченный шейкой матки или микроскопически определяемое поражение большего размера, чем Т1А/1A2. Стадия по FIGO 1b
  • T1b1 — Клинически определяемый очаг поражения до 4,0 см в наибольшем измерении. Стадия по FIGO 1b1
  • T1b2 — Клинически определяемый очаг поражения более 4,0 см. Стадия по FIGO 1b1
  • Т2 — Опухоль шейки матки с распространением за пределы матки, но без прорастания стенки таза или нижней трети влагалища. Стадия по FIGO 2
  • T2a — Без инвазии в параметрий. Стадия по FIGO 2a
  • T2b — С инвазией в параметрий. Стадия по FIGO 2b.
  • Т3 — Рак шейки матки с распространением на стенку таза, поражение нижней трети влагалища, нарушение функции почки. Стадия по FIGO 3.
  • Т3а — Опухоль поражает нижнюю треть влагалища, но не распространяется на стенку таза, и не повреждает почки. Стадия по FIGO 3a.
  • T3b — Опухоль распространяется на стенку таза и/или приводит к гидронефрозу и нефункционирующей почке. Стадия по FIGO 3b.
  • Т4 — Опухоль распространяется на слизистую оболочку мочевого пузыря или прямой кишки и/или выходит за пределы малого таза. Стадия по FIGO 4а.
  • M1 — Отдалённые метастазы. Стадия по FIGO 4b.
FIGO – the International Federation of Gynecology and Obstetrics.

Этиология

В настоящее время выявлены факторы, которые повышают риск заболевания раком шейки матки. К ним относятся[1][6]:

  • Раннее начало половой жизни (до 16 лет).
  • Частая смена сексуальных партнёров (более 2—3 в год).
  • Курение.
  • Инфицирование вирусом папилломы человека.

В большинстве случаев фактором риска развития рака является вирус папилломы человека 16-го и 18-го серотипов. Вирусы данных серотипов ответственны за 65—75 % случаев возникновения рака шейки матки. Заражение вирусом папилломы человека происходит преимущественно половым путём, а барьерные средства контрацепции зачастую обладают недостаточной эффективностью в защите от инфицирования ВПЧ. Это связано с небольшим размером вируса, способного проникать сквозь дефекты и поры в изолирующем материале.[6]

Несмотря на то, что инфицирование при половом контакте с носителем ВПЧ достигает 75 %, в 90 % случаев вирус достаточно быстро уничтожается иммунной системой, и только если вирусу удаётся преодолеть иммунную защиту, развивается персистирующее течение заболевания, сопровождающееся изменениями в эпителии шейки матки.[6]

Следует отметить, что исследования ВОЗ показали, что женщина, имевшая в течение жизни более 10 половых партнёров, имеет в 3 раза больший риск заболеть раком шейки матки. Также следует отметить, что у женщин, страдающих ВПЧ, их постоянные половые партнёры в 5 раз чаще, чем мужчины в прочей популяции, имели более 20 половых партнёров.[6]

Патогенез

Злокачественные новообразования возникают в результате повреждения механизмов апоптоза. В случае рака шейки матки антионкогенную активность проявляют гены p53 Rb. При персистирующей инфекции вирусом папилломы человека эти антионкогены блокируются белками, производимыми вирусными генами Е5 и Е6. Белок, синтезируемый геном Е6, инактивирует опухолевый супрессор, запускающий механизм клеточной смерти бесконтрольно пролиферирующих клеток. Кроме того, данный белок активирует теломеразу, что увеличивает шансы возникновения бессмертных клонов клеток и, как следствие, развития злокачественных образований. Следует отметить, что белок, синтезируемый геном Е6, не активен в отсутствие белка, синтезируемого геном Е7. Белок, вырабатываемый геном Е7, способен и самостоятельно вызывать опухолевую трансформацию клеток, но его действие значительно усиливается в присутствии белка, синтезируемого Е6. Блок Е7 блокирует циклин, зависимые киназы р21 и р26, что позволяет поврежденной клетке начать делиться. Таким образом мы видим, что вирус папилломы человека в результате своей жизнедеятельности повреждает противоопухолевую защиту клетки, значительно увеличивая риск развития злокачественных новообразований.[6][7]

Клиника

Симптоматика на ранних стадиях может отсутствовать или проявляться в виде трудно дифференцируемого дискомфорта. На более поздних стадиях развития заболевания могут возникать следующие клинические признаки.[8]

  • Патологические вагинальные кровотечения.
  • Кровотечения после полового акта, спринцевания или вагинального осмотра гинекологом.
  • Изменения характера и длительности менструации.
  • Возникновение кровянистого отделяемого во влагалище после наступления менопаузы.
  • Боль в области малого таза.
  • Боль во время полового акта.

Все приведенные выше клинические признаки неспецифичны. Также развитие рака шейки матки может сопровождаться системными эффектами, например:

Отсутствие характерных клинических признаков и отсутствие жалоб в дебюте заболевания значительно затрудняют раннюю диагностику и при отсутствии регулярного гинекологического осмотра приводят к поздней диагностике заболевания, значительно ухудшающей прогноз выздоровления.

Диагностика

В связи со стёртостью клинических проявлений и отсутствием специфической клиники наиболее эффективным методом диагностики являются регулярные гинекологические осмотры, призванные выявить ранние стадии злокачественных новообразований.[1]

Скрининговым методом, позволяющим выявить рак шейки матки на разных стадиях развития, является цитологическое исследование. Данные сравнительного анализа показывают, что оптимальным по эффективности и трудозатратам является обследование раз в 2—3 года. Ежегодные обследования увеличивают трудозатраты в 3 раза, а частота обнаружения новообразований возрастает только на 2 %. Следует отметить, что достаточно часто в поздней диагностике виноваты сами больные, когда они, при обнаружении у себя бессимптомно текущего рака шейки матки, своевременно не начинают лечение и обращаются за медицинской помощью на поздних стадиях, когда эффективность терапии в разы ниже, чем на ранних этапах.[1]

Основным методом диагностики является кольпоскопия, которая по мере необходимости расширяется различными дополнительными манипуляциями. Так, в случае скрининга проводится цитологическое исследование мазков отпечатков. Также шейка матки может обрабатываться уксусной кислотой для выявления плоских кондиллом, которые будут проявляется как пятна другого цвета, на поверхности нормальной шейки. В случае подозрения на наличие атипичных клеток проводится кольпоскопия с биопсией. Признаком предраковых состояний является обнаруживаемый при цитологическом обследовании пойкилоцитоз. Следует отметить, что предраковые состояния не всегда приводят к развитию злокачественных новообразований, но их наличие является плохим прогностическим признаком в отношении риска возникновения рака шейки матки.[1]

Лечение

Лечение рака шейки матки комплексное, оно может сочетать в себе хирургическое лечение, лучевую терапию и химиотерапию.[9] Ранее считалось, что наиболее эффективным при лечении рака шейки матки является сочетание хирургического и лучевого методов лечения. Ряд исследований, проведённых в 1999—2000 годах, показал, что добавление химиотерапии значительно повышает эффективность лучевой терапии.[10]

Комбинированное лечение показано во всех случаях наличия регинарного метастазирования.

Хирургическое лечение

При распространенных инвазивных формах рака шейки матки применяется расширенная гистероэктомия по методу Вертгейма—Мейгса, суть которой заключается в одномоментном иссечении тазовой клетчатки с заключёнными в ней лимфоузлами, удалении матки с придатками и не менее трети влагалищной трубки. В некоторых случаях производится экзентерация таза, но в настоящее время данный метод применяется относительно редко в связи с его высокой травматичностью для больного и эффективностью, незначительно превышающей гистероэктомию.[9]

Лучевая терапия

Лучевая терапия является ведущим методом лечения рака шейки матки и зачастую, в сочетании с химиотерапией, единственно возможным на 3—4 стадии в связи с невозможностью хирургического вмешательства. Применяется дистанционная гамма-терапия. Разовая доза, подаваемая на область воздействия, составляет 2 грей. Как правило, дистанционная гамма терапия сочетается с внутриполостным облучением шейки матки.[9]

Химиотерапия

В сочетании с лучевой терапией проводится полихимиотерапия несколькими цитостатическими препаратами. С одной стороны, эта терапия позволяет повысить эффективность лучевой терапии, добиться снижения дозы облучения и снизить шансы возникновения радиоиндуцированных опухолей. С другой стороны, сочетание химио- и лучевой терапии плохо переносится больными и приводит к усилению побочных эффектов. Ряд специалистов придерживаются мнения, что курсовая полихимиотерапия в сочетании с лучевой терапией малоэффективна и даже опасна.

Однако многие специалисты сходятся во мнении, что регионарная внутриартериальная химиотерапия цитостатиками желательна при проведении лучевой терапии, исследования показали повышение выживаемости больных, получавших подобное сочетание.[9]

Считается доказанной эффективность введения на фоне проведения лучевой терапии препаратов платины (цисплатин).[9]

Иммунотерапия

В настоящее время активно изучается вопрос сохранения иммунитета при лучевой и химиотерапии с целью обеспечения возможности организму задействовать и свои противоопухолевые механизмы. Считается, что относительно эффективным является введение интерферонов; относительно дозировки препаратов в научной среде идут активные дискуссии, и единого консенсусного мнения в настоящее время не существует.[9]

Профилактика

Важную роль в профилактике рака шейки матки играет профилактика заражения вирусом папилломы человека. В настоящее время в России рекомендована вакцинопрофилактика папилломавирусной инфекции девочкам 13—15 лет. В некоторых странах прививают и мальчиков препубертатного возраста, с целью сократить циркуляцию вируса папилломы. Вакцинация проводится вакцинами Гардасил с интервалом 0-2-6 или Церварикс с интервалом 0-1-6.

Прогноз

Прогноз условно благоприятен и зависит от стадии, на которой было выявлено заболевание. В России относительная пятилетняя выживаемость на ранних стадиях составляет около 92 %. Общая выживаемость, включающая и поздние стадии заболевания, составляет 72 %.[3] По данным других источников, 5-летняя выживаемость при первой стадии составляет 78,1 %, при второй — 57 %, при третьей — 31 %, при четвёртой — 7,8 %.[4]

Напишите отзыв о статье "Рак шейки матки"

Примечания

  1. ↑ 1 2 3 4 5 6  (PDF) Новик, В. И. [http://www.rosoncoweb.ru/download/jonco/2002/03/02.pdf Эпидемиология рака шейки матки. Факторы риска скрининг](недоступная ссылка — [//web.archive.org/web/*/http://www.rosoncoweb.ru/download/jonco/2002/03/02.pdf история]). «Практическая онкология». Т. 3, № 2 (2002). Проверено 8 июня 2009. [http://web.archive.org/20040301115959/www.rosoncoweb.ru/download/jonco/2002/03/02.pdf Архивировано из первоисточника 1 марта 2004].
  2. ↑ [http://www.cironline.ru/articles/oncol/78/ Предрак и рак шейки матки]. ЦИР. Проверено 8 июня 2009. [http://www.webcitation.org/66bp3x2HG Архивировано из первоисточника 2 апреля 2012].
  3. ↑ 1 2 3 [http://www.medmax.ru/article20O47O219.htm www.medmax.ru Рак шейки матки, симптомы, лечение]
  4. ↑ 1 2 [http://www.onko.ck.ua/ru_doct_st_cr-uteri.htm Черкасский областной онкологический диспансер. Этиология и патогенез рака шейки матки.]
  5. ↑ [http://oncology.eurodoctor.ru/cervical_carcinoma/ Рак шейки матки. Классификация]
  6. ↑ 1 2 3 4 5  (PDF) Гурцевич, В. Э. [http://www.biomed.spb.ru/base_folder/arcOZaxCd.pdf Рак шейки матки: Причины, следствия, профилактика](недоступная ссылка — [//web.archive.org/web/*/http://www.biomed.spb.ru/base_folder/arcOZaxCd.pdf история]). Журнал «СПИД, рак и общественное здоровье». Т. 11, № 1 (2007). Проверено 8 июня 2009.
  7. ↑ Хансон, К. П. [http://www.rosoncoweb.ru/download/jonco/2002/03/01.pdf Современные представление о канцерогенезе рака шейки матки.](недоступная ссылка — [//web.archive.org/web/*/http://www.rosoncoweb.ru/download/jonco/2002/03/01.pdf история]). Журнал «Практическая онкология» том 3 № 3 (2002). Проверено 9 июня 2009. [http://web.archive.org/20051108035326/www.rosoncoweb.ru/download/jonco/2002/03/01.pdf Архивировано из первоисточника 8 ноября 2005].
  8. ↑ [http://www.cervicalerosion.ru/cervicalcarcinoma/cervicalcarcinomasymptom/ Симптомы рака шейки матки]
  9. ↑ 1 2 3 4 5 6  (PDF) Максимов, С. Я. [http://www.rosoncoweb.ru/download/jonco/2002/03/08.pdf Комбинированное лечение рака шейки матки](недоступная ссылка — [//web.archive.org/web/*/http://www.rosoncoweb.ru/download/jonco/2002/03/08.pdf история]). «Практическая онкология». Т. 3, № 3 (2002). Проверено 8 июня 2009. [http://web.archive.org/20051108040124/www.rosoncoweb.ru/download/jonco/2002/03/08.pdf Архивировано из первоисточника 8 ноября 2005].
  10. ↑ [http://www.rosoncoweb.ru/library/asco/37/01.htm ASCO 2001: рак яичников и шейки матки. Тюляндин С. А. Российский онкологический научный центр им. Н. Н. Блохина РАМН, Москва]

Ссылки

  • Палийчук О. В., Полищук Л. З. [http://www.onko.ck.ua/ru_doct_st_cr-uteri.htm Роль инфекционных факторов в этиологии и патогенезе интраэпителиальной неоплазии и рака шейки матки.] (рус.). Проверено 8 июня 2009. [http://www.webcitation.org/66bp5SMpH Архивировано из первоисточника 2 апреля 2012].
  • [http://www.rosoncoweb.ru/cgi-bin/search.pl?keywords=%F0%E0%EA+%F8%E5%E9%EA%E8+%EC%E0%F2%EA%E8&author=&year=&x=0&y=0 Рак шейки матки. Список статей. Российский онкологический сервер.] (рус.). Проверено 9 июня 2009. [http://www.webcitation.org/66bp6uolT Архивировано из первоисточника 2 апреля 2012].
  • [http://www.med-edu.ru/oncol/1729 Рак шейки матки, Европейская школа онкологии, видеолекция.]

Литература

  • Шайн А. А. Онкология. Учебник для студентов медицинских вузов. — Медицинское информационное агентство, 2004. — 544 с.
  • Ганцев Ш. X. Онкология. Учебник для студентов медицинских вузов. — 2-е издание, исправленное и дополненное. — Москва: Медицинское информационное агентство, 2006. — 488 с. — ISBN 5-89481-418-9.

Отрывок, характеризующий Рак шейки матки

лической церкви, что две тысячи лет назад ещё никоим образом не могло бы- ло быть. Она появилась у священников только в 11-12 столетиях. Что, опять же, доказывает рождение Иисуса-Радомира только в 11 веке.

Я согласно кивнула Северу. – Расскажи, пожалуйста, правду... Расскажи мне о них, Север...

Радомир, предчувствуя свою скорую гибель, отправляет девятилетнего Светодара жить в Испанию... Чув- ствуется глубокая грусть и общее отчаяние.

Его мысли унеслись далеко-далеко, окунаясь в давние, покрытые пеплом веков, сокровенные воспоминания. И началась удивительная история... – Как я тебе уже рассказывал ранее, Изидора, после смерти Иисуса и Магдалины, всю их светлую и печальную жизнь оплели бессовестной ложью, перенося эту ложь также и на потомков этой удивительной, мужественной семьи... На них «одели» ЧУЖУЮ ВЕРУ. Их чистые образы окружили жизнями ЧУЖИХ ЛЮДЕЙ, которые тогда уже давно не жили... В их уста вложили СЛОВА, которых они НИКОГДА НЕ ПРОИЗНОСИЛИ... Их сделали ОТВЕТСТВЕННЫМИ ЗА ПРЕСТУПЛЕНИЯ, которые СОВЕРШАЛА И СОВЕРШАЕТ ЧУЖАЯ ВЕРА, самая лживая и преступная, существовавшая когда-либо на Земле...* * *От автора: Прошло много-много лет после моей встречи с Изидорой... И уже сейчас, вспоминая и проживая бывшие далёкие годы, мне удалось найти (находясь во Франции) любопытнейшие материалы, во многом подтверждающие правдивость рассказа Севера о жизни Марии Магдалины и Иисуса Радомира, которые, думаю, будут интересны для всех, читающих рассказ Изидоры, и возможно даже помогут пролить хоть какой-то свет на ложь «правящих мира сего». О найденных мною материалах прошу читать в «Дополнении» после глав Изидоры.* * *Я чувствовала, что весь этот рассказ давался Северу очень непросто. Видимо, его широкая душа всё ещё не соглашалась принять такую потерю и всё ещё сильно по ней болела. Но он честно продолжал рассказывать дальше, видимо понимая, что позже, возможно, я уже не смогу ни о чём более его спросить.

На этом витраже Магдалина изобра- жена в виде Учителя, стоящего над королями, аристократами, филосо- фами и учёными...

– Помнишь ли, Изидора, я говорил тебе, что Иисус Радомир никогда не имел ничего общего с тем лживым учением, о котором кричит христианская церковь? Оно было полностью противоположно тому, чему учил сам Иисус, а после – и Магдалина. Они учили людей настоящему ЗНАНИЮ, учили тому, чему мы учили их здесь, в Мэтэоре... А Мария знала даже больше, так как могла свободно черпать своё знание из широких просторов Космоса, после того как от нас ушла. Они жили, тесно окружённые Ведунами и одарёнными, которых люди позже переименовали в «апостолов»... в пресловутой «библии» оказавшихся старыми, недоверчивыми иудеями... которые, думаю, если бы могли, по-настоящему тысячу раз предали бы Иисуса. «Апостолами» же его в реальности были Рыцари Храма, только не построенного человеческими руками, а созданного высокой мыслью самого Радомира – Духовного Храма Истины и Знания. Этих рыцарей вначале было всего лишь девять, и собрались они вместе для того, чтобы в силу своих возможностей оберегать Радомира и Магдалину в той чужой и опасной для них стране, в которую так безжалостно швырнула их судьба. А ещё задача Рыцарей Храма состояла также и в том, чтобы (случись что-то непоправимое!) сберечь ИСТИНУ, которую несли «душой пропавшим» иудеям эти двое чудесных, светлых людей, отдававших свой Дар и свои чистые Жизни за покой на их любимой, но всё ещё очень жестокой планете... – Значит и «апостолы» тоже были совершенно другими?! Какими же они были?! Можешь ли ты рассказать мне о них, Север? Мне было настолько интересно, что на какой-то короткий миг даже удалось «усыпить» свои мучения и страхи, удалось на мгновение забыть грядущую боль!.. Я обрушила на Севера настоящий шквал вопросов, даже точно не зная, существуют ли на них ответы. Так сильно мне хотелось узнать настоящую историю этих мужественных людей, не опошлённую ложью долгих пяти сотен лет!!! – О, они были истинно чудесными людьми – рыцари Храма – Изидора!.. Вместе с Радомиром и Магдалиной они создали великолепный костяк МУЖЕСТВА, ЧЕСТИ и ВЕРЫ, на котором строилось светлое УЧЕНИЕ, оставленное когда-то нашими предками для спасения нашей родной Земли. Двое из рыцарей Храма были нашими учениками, а также потомственными воинами из старейших европейских аристократических семей. Они стали у нас смелыми и одарёнными Ведунами, готовыми на всё, чтобы сохранить Иисуса и Магдалину. Четверо были потомками Русов-Меровингов, также имевших большой Дар, как и все их далёкие предки – короли Фракии... Как и сама Магдалина, также рождённая от этой необыкновенной династии, и с гордостью нёсшая свой семейный Дар. Двое же были нашими Волхвами, добровольно покинувшими Мэтэору, чтобы защитить идущего на собственную погибель их любимого Ученика, Иисуса Радомира. Они не смогли в своих душах предать Радомира, и даже зная, что его ждёт, без сожалений последовали за ним. Ну, а последним, девятым из рыцарей-защитников, о котором до сих пор не знает и не пишет никто, был родной брат самого Христа, сын Белого Волхва – Радан (Ра – дан, данный Ра)... Он-то и сумел сохранить сына Радомира, после гибели оного. Но, защищая его, к сожалению, погиб сам... – Скажи, Север, не имеет ли это чего-либо общего с легендой о близнецах, где говорится, что у Христа был брат-близнец? Я об этом читала в нашей библиотеке и всегда хотела знать, было ли это правдой, или всего лишь очередной ложью «святых отцов»?

– Нет, Изидора, Радан не был близнецом Радомира. Это явилось бы нежелательной дополнительной опасностью к и так уже достаточно сложной жизни Христа и Магдалины. Тебе ведь известно, что близнецы связаны слишком тесно нитью своего рождения, и опасность для жизни одного может стать опасностью для другого? – Я кивнула. – Поэтому волхвы никак не могли допустить такой ошибки. – Значит, всё же, не все в Мэтэоре предали Иисуса?! – обрадовано воскликнула я. – Не все спокойно смотрели, как он шёл на смерть?.. – Ну, конечно же, нет, Изидора!.. Мы бы все ушли, чтобы защитить его. Да не все сумели перешагнуть через свой Долг... Знаю, что ты не веришь мне, но мы все до единого очень любили его... и, конечно же, Магдалину. Просто не все могли забыть свои обязанности и бросить всё из-за одного человека, каким бы особенным он ни был. Ты ведь отдаёшь свою жизнь, чтобы спасти многих? Вот и наши волхвы остались в Мэтэоре, чтобы охранять Священные Знания и учить других одарённых. Такова жизнь, Изидора... И каждый делает её лучше, по мере своих возможностей. – Скажи, Север, а почему ты называешь Франкских королей – Русами? Разве эти народы имели между собой что-либо общее? Насколько я помню, они всегда звались – Франками?.. А позже красавица Франкия стала Францией. Разве не так? – Нет, Изидора. Знаешь ли ты, что означает слово – франки? – Я отрицательно мотнула головой. – «Франки» просто означает – свободные. А Меровинги были северными Русами, пришедшими учить свободных Франков военному искусству, правлению страной, политике и науке (как они шли во все остальные страны, будучи рождёнными для учения и блага остальных живущих людей). И назывались они правильно – Меравингли (мы-Ра-в-Инглии; мы, дети Ра, несущие Свет в родной Первозданной Инглии). Но, конечно же, потом это слово, как и многое другое, «упростили»... и оно стало звучать, как «Меровинги». Так создалась новая «история», в которой говорилось, что имя Меровинги произошло от имени короля Франков – Меровия. Хотя к королю Меровию это название ни малейшего отношения не имело. Тем более, что король Меровий был уже тринадцатым из королей Меровингов. И логичнее, естественно, было бы назвать всю династию именем первого из правящих королей, не так ли? Так же, как и к другой глупой легенде о «морском чудовище», якобы породившем на свет династию Меровингов, это название, естественно, отношения также не имело. Видимо, Думающим Тёмным очень хотелось, чтобы люди не знали настоящего значения ИМЕНИ правящей династии Франков. Поэтому они постарались быстренько их переименовать и превратить в «слабых, невезучих и жалких» королей, изолгав в очередной раз настоящую мировую историю.Меравингли же были яркой, умной и одарённой династией северных Русов, добровольно покинувших свою великую родину и смешавших свою кровь с высшими династиями тогдашней Европы, дабы родился из этого новый могущественный Род магов и воинов, который смог бы мудро править странами и народами, населявшими в то время полудикую Европу.Они были чудесными магами и воинами, могли лечить страдающих и учить достойных. Все без исключения Меравингли носили очень длинные волосы, которых ни при каких обстоятельствах не соглашались стричь, так как черпали через них Живую Силу. Но к сожалению, это было также известно и Думающим Тёмным. Именно поэтому самым страшным наказанием стал насильный «постриг» последней Меравингльской королевской семьи. После предательства королевского казначея-еврея, ложью и хитростью натравившего в этой семье брата на брата, сына на отца, ну а потом уже с лёгкостью сыгравшего на человеческой гордости и чести... Так впервые в королевской семье Меравинглей пошатнулась былая твердыня. И непоколебимая вера в единство Рода дала первую глубокую трещину... Многовековая война Меравинглей с противоборствующим родом стала подходить к своему печальному завершению... Последний настоящий король этой чудесной династии – Дагобер II, оказался, опять же, по-предательски убитым – он погиб на охоте от руки подкупленного убийцы, ударившего его в спину отравленным копьём.

На этом и закончилась (вернее – была истреблена) самая одарённая династия в Европе, нёсшая свет и силу непросвещённому европейскому народу. Как видишь, Изидора, трусы и предатели во все времена не осмеливались бороться открыто, зная наверняка, что выиграть честно у них никогда не было, и не будет никаких, даже малейших шансов. Но зато ложью и низостью они побеждали даже самых сильнейших, используя их честь и совесть в свою пользу... совершенно не беспокоясь о своей же «погибающей во лжи» душе. Таким образом, уничтожив «мешающих просветлённых», Думающие Тёмные после придумывали угодную им «историю». А люди, для которых такая «история» создавалась, тут же с лёгкостью принимали её, даже не попытавшись задуматься... Это, опять же, наша Земля, Изидора. И мне искренне грустно и больно, что не удаётся заставить её «проснуться»... Моё сердце вдруг горько и болезненно заныло... Значит, всё же, во все времена были светлые и сильные люди, мужественно, но безнадёжно боровшиеся за счастье и будущее человечества! И они все, как правило, погибали... В чём же была причина столь жестокой несправедливости?.. С чем же всё-таки был связан такой повторяющийся смертельный исход? – Скажи мне, Север, почему всегда погибают самые чистые и самые сильные?.. Знаю, что уже задавала тебе этот вопрос... Но я всё ещё не могу понять, неужели же люди и вправду не видят, сколь прекрасна и радостна была бы жизнь, послушай бы они хоть одного из тех, кто так яро за них сражался?! Неужели ты всё же прав, и Земля настолько слепа, что за неё пока ещё рано болеть?!.. Пока ещё рано бороться?.. Грустно покачав головой, Север ласково улыбнулся. – Ты сама знаешь ответ на этот вопрос, Изидора... Но ты ведь не сдашься, даже если тебя и пугает столь жестокая правда? Ты – Воин, и ты таковой останешься. Иначе предала бы себя, и смысл жизни навсегда был бы для тебя потерян. Мы есть то, что мы ЕСТЬ. И как бы мы не старались меняться, наш стержень (или наша основа) всё равно останется таким, каковой по-настоящему является наша СУТЬ. Ведь если человек пока ещё «слеп» – у него всё же есть надежда когда-то прозреть, не так ли? Или если мозг его всё ещё спит – он всё же может когда-нибудь проснуться. Но если человек по сути своей «гнил» – то каким бы хорошим он быть ни старался, его гнилая душа всё равно в один прекрасный день выползает наружу... и убивает любую его попытку выглядеть лучше. А вот если Человек истинно честен и смел – его не сломает ни боязнь боли, ни самые злые угрозы, так как его душа, его СУТЬ, навсегда останется такой же смелой и такой же чистой, как бы безжалостно и жестоко он не страдал. Но вся беда и слабость его в том, что так как Человек этот поистине Чист, он не может узреть предательство и подлость ещё до того, как оно становится явным, и когда ещё не слишком поздно что-либо предпринять... Он не может такое предусмотреть, так как эти низкие чувства в нём полностью отсутствуют. Поэтому на Земле всегда будут гибнуть самые светлые и самые смелые люди, Изидора. И продолжаться будет это до тех пор, пока КАЖДЫЙ земной человек не прозреет и не поймёт, что жизнь не даётся даром, что за прекрасное надо бороться, и что Земля не станет лучше, пока он не наполнит её своим добром и не украсит своим трудом, каким бы малым или незначительным он ни был.

Но как я уже говорил тебе, Изидора, этого придётся ещё очень долго ждать, ибо пока что человек думает только о своём личном благополучии, даже не задумываясь, для чего он пришёл на Землю, для чего был на ней рождён... Ибо каждая ЖИЗНЬ, какой бы незначительной она ни казалась, приходит на Землю с какой-то определённой целью. В большинстве своём – чтобы сделать лучше и радостнее, могущественнее и мудрее наш общий ДОМ. – Ты думаешь, обычного человека когда-нибудь заинтересует общее благо? Ведь у многих людей это понятие совершенно отсутствует. Как же их научить, Север?.. – Этому нельзя научить, Изидора. У людей должна появиться потребность к Свету, потребность к Добру. Они должны сами желать изменения. Ибо то, что даётся насильно, человек инстинктивно старается побыстрее отвергнуть, даже не пытаясь что-либо понять. Но мы отвлеклись, Изидора. Желаешь ли, чтобы я продолжил историю Радомира и Магдалины? Я утвердительно кивнула, в душе сильно сожалея, что не могу вот так просто и спокойно вести с ним беседу, не волнуясь об отпущенных мне судьбой последних минутах моей искалеченной жизни и не думая с ужасом о нависшей над Анной беде... – В библии очень много пишется об Иоанне Крестителе. Был ли он по-настоящему с Радомиром и рыцарями Храма? Его образ так удивительно хорош, что иногда заставлял сомневаться, являлся ли Иоанн настоящей фигурой? Можешь ли ты ответить, Север? Север тепло улыбнулся, видимо вспоминая что-то, очень для него приятное и дорогое... – Иоанн был мудрым и добрым, как большое тёплое солнце... Он был отцом для всех идущих с ним, их учителем и другом... Его ценили, слушались и любили. Но он никогда не был тем молодым и удивительно красивым юношей, каким его обычно рисовали художники. Иоанн в то время был уже пожилым волхвом, но всё ещё очень сильным и стойким. Седой и высокий, он был скорее похож на могучего былинного воина, чем на удивительно красивого и нежного юношу. Он носил очень длинные волосы, как впрочем, и все остальные, находящиеся с Радомиром.

Это был Радан, он был и правда необычайно красивым. Он, как и Радомир, с малых лет жил в Мэтэоре, рядом со своей матерью, Ведуньей Марией. Вспомни, Изидора, как много картин существует, в которых Мария написана с двумя, почти одного возраста, младенцами. Их почему-то рисовали все знаменитые художники, возможно, даже не понимая, КОГО по-настоящему изображала их кисть... И что самое интересное – это то, что именно на Радана Мария смотрит на всех этих картинах. Видимо уже тогда, будучи ещё младенцем, Радан уже был таким же весёлым и притягивающим, каким он оставался всю свою короткую жизнь...

o-ili-v.ru


Смотрите также