Рак шейки матки. Википедия рак матки


Рак шейки матки — Википедия

Рак ше́йки ма́тки — злокачественное новообразование, возникающее в области шейки матки. Гистологически различают две его основные разновидности: аденокарцинома и плоскоклеточный рак. В настоящее время считается доказанной связь заболеваемости вирусом папилломы человека и риском развития рака шейки матки.[1]

Значимость и распространённость

Исследования вопроса заболеваемости раком шейки матки проводились ещё в XIX веке, и полученные результаты показывали связь активности половой жизни и частоты встречаемости рака. Современные исследования подтверждают эти данные, наблюдается связь между частотой смены половых партнёров и риском заболевания раком шейки матки.[2] В России в 2002 году было зарегистрировано 12 285 случаев заболевания раком шейки матки.[3] Данное заболевание наиболее часто встречается у женщин среднего возраста (35—55 лет), в 20 % случаев обнаруживается в возрасте старше 65 лет, в молодом возрасте встречается относительно редко. Следует отметить, что заболеваемость раком шейки матки значительно превышает заболеваемость другими опухолями женской половой системы.[3] В начале XXI века отмечается увеличение больных раком шейки матки на поздних стадиях: доля рака IV стадии, по разным данным, составляет 37,1 % — 47,3 %.[1][4]

Видео по теме

Классификация

При классификации рака шейки матки используется стандартная TNM-классификация злокачественных новообразований.[5]

  • Тх — недостаточно данных для оценки опухоли.
  • Т0 — первичная опухоль не определяется.
  • Tis — карцинома преинвазивная. Стадия по FIGO 0
  • Т1 — Рак, ограниченный шейкой матки (без учёта тела матки). Стадия по FIGO 1
  • Т1а — Инвазивная опухоль, обнаруживается только микроскопически. Стадия по FIGO 1а
  • Т1а1 — Инвазия в строму до 3,0 мм в глубину и до 7,0 мм поверхности. Стадия по FIGO 1а 1
  • Т1а2 — Инвазия в строму до 5,0 мм в глубину и до 7,0 мм по поверхности. Стадия по FIGO 1а 2
  • T1b — Клинически определяемый очаг поражения, ограниченный шейкой матки или микроскопически определяемое поражение большего размера, чем Т1А/1A2. Стадия по FIGO 1b
  • T1b1 — Клинически определяемый очаг поражения до 4,0 см в наибольшем измерении. Стадия по FIGO 1b1
  • T1b2 — Клинически определяемый очаг поражения более 4,0 см. Стадия по FIGO 1b1
  • Т2 — Опухоль шейки матки с распространением за пределы матки, но без прорастания стенки таза или нижней трети влагалища. Стадия по FIGO 2
  • T2a — Без инвазии в параметрий. Стадия по FIGO 2a
  • T2b — С инвазией в параметрий. Стадия по FIGO 2b.
  • Т3 — Рак шейки матки с распространением на стенку таза, поражение нижней трети влагалища, нарушение функции почки. Стадия по FIGO 3.
  • Т3а — Опухоль поражает нижнюю треть влагалища, но не распространяется на стенку таза, и не повреждает почки. Стадия по FIGO 3a.
  • T3b — Опухоль распространяется на стенку таза и/или приводит к гидронефрозу и нефункционирующей почке. Стадия по FIGO 3b.
  • Т4 — Опухоль распространяется на слизистую оболочку мочевого пузыря или прямой кишки и/или выходит за пределы малого таза. Стадия по FIGO 4а.
  • M1 — Отдалённые метастазы. Стадия по FIGO 4b.
FIGO – the International Federation of Gynecology and Obstetrics.

Этиология

В настоящее время выявлены факторы, которые повышают риск заболевания раком шейки матки. К ним относятся[1][6]:

  • Раннее начало половой жизни (до 16 лет).
  • Частая смена сексуальных партнёров (более 2—3 в год).
  • Курение.
  • Инфицирование вирусом папилломы человека.

В большинстве случаев фактором риска развития рака является вирус папилломы человека 16-го и 18-го серотипов. Вирусы данных серотипов ответственны за 65—75 % случаев возникновения рака шейки матки. Заражение вирусом папилломы человека происходит преимущественно половым путём, а барьерные средства контрацепции зачастую обладают недостаточной эффективностью в защите от инфицирования ВПЧ.[6]

Несмотря на то, что инфицирование при половом контакте с носителем ВПЧ достигает 75 %, в 90 % случаев вирус достаточно быстро уничтожается иммунной системой, и только если вирусу удаётся преодолеть иммунную защиту, развивается персистирующее течение заболевания, сопровождающееся изменениями в эпителии шейки матки.[6]

Следует отметить, что исследования ВОЗ показали, что женщина, имевшая в течение жизни более 10 половых партнёров, имеет в 3 раза больший риск заболеть раком шейки матки. Также следует отметить, что у женщин, страдающих ВПЧ, их постоянные половые партнёры в 5 раз чаще, чем мужчины в прочей популяции, имели более 20 половых партнёров.[6]

Патогенез

Злокачественные новообразования возникают в результате повреждения механизмов апоптоза. В случае рака шейки матки антионкогенную активность проявляют гены p53 Rb. При персистирующей инфекции вирусом папилломы человека эти антионкогены блокируются белками, производимыми вирусными генами Е5 и Е6. Белок, синтезируемый геном Е6, инактивирует опухолевый супрессор, запускающий механизм клеточной смерти бесконтрольно пролиферирующих клеток. Кроме того, данный белок активирует теломеразу, что увеличивает шансы возникновения бессмертных клонов клеток и, как следствие, развития злокачественных образований. Следует отметить, что белок, синтезируемый геном Е6, не активен в отсутствие белка, синтезируемого геном Е7. Белок, вырабатываемый геном Е7, способен и самостоятельно вызывать опухолевую трансформацию клеток, но его действие значительно усиливается в присутствии белка, синтезируемого Е6. Блок Е7 блокирует циклин-зависимые киназы р21 и р26, что позволяет повреждённой клетке начать делиться. Таким образом мы видим, что вирус папилломы человека в результате своей жизнедеятельности повреждает противоопухолевую защиту клетки, значительно увеличивая риск развития злокачественных новообразований.[6][7]

Клиническая картина

Симптоматика на ранних стадиях может отсутствовать или проявляться в виде трудно дифференцируемого дискомфорта. На более поздних стадиях развития заболевания могут возникать следующие клинические признаки.[8]

  • Патологические вагинальные кровотечения.
  • Кровотечения после полового акта, спринцевания или вагинального осмотра гинекологом.
  • Изменения характера и длительности менструации.
  • Возникновение кровянистого отделяемого во влагалище после наступления менопаузы.
  • Боль в области малого таза.
  • Боль во время полового акта.

Все приведённые выше клинические признаки неспецифичны. Также развитие рака шейки матки может сопровождаться системными эффектами, например:

Отсутствие характерных клинических признаков и отсутствие жалоб в дебюте заболевания значительно затрудняют раннюю диагностику и при отсутствии регулярного гинекологического осмотра приводят к поздней диагностике заболевания, значительно ухудшающей прогноз выздоровления.

Диагностика

В связи со стёртостью клинических проявлений и отсутствием специфической клиники наиболее эффективным методом диагностики являются регулярные гинекологические осмотры, призванные выявить ранние стадии злокачественных новообразований.[1]

Скрининговым методом, позволяющим выявить рак шейки матки на разных стадиях развития, является цитологическое исследование. Данные сравнительного анализа показывают, что оптимальным по эффективности и трудозатратам является обследование раз в 2—3 года. Ежегодные обследования увеличивают трудозатраты в 3 раза, а частота обнаружения новообразований возрастает только на 2 %. Следует отметить, что достаточно часто в поздней диагностике виноваты сами больные, когда они, при обнаружении у себя бессимптомно текущего рака шейки матки, своевременно не начинают лечение и обращаются за медицинской помощью на поздних стадиях, когда эффективность терапии в разы ниже, чем на ранних этапах.[1]

Основным методом диагностики является кольпоскопия, которая по мере необходимости расширяется различными дополнительными манипуляциями. Так, в случае скрининга проводится цитологическое исследование мазков отпечатков. Также шейка матки может обрабатываться уксусной кислотой для выявления плоских кондиллом, которые будут проявляется как пятна другого цвета, на поверхности нормальной шейки. В случае подозрения на наличие атипичных клеток проводится кольпоскопия с биопсией. Признаком предраковых состояний является обнаруживаемый при цитологическом обследовании пойкилоцитоз. Следует отметить, что предраковые состояния не всегда приводят к развитию злокачественных новообразований, но их наличие является плохим прогностическим признаком в отношении риска возникновения рака шейки матки.[1]

Лечение

Лечение рака шейки матки комплексное, оно может сочетать в себе хирургическое лечение, лучевую терапию и химиотерапию.[9] Ранее считалось, что наиболее эффективным при лечении рака шейки матки является сочетание хирургического и лучевого методов лечения. Ряд исследований, проведённых в 1999—2000 годах, показал, что добавление химиотерапии значительно повышает эффективность лучевой терапии.[10]

Комбинированное лечение показано во всех случаях наличия регионарного метастазирования.

Хирургическое лечение

При распространённых инвазивных формах рака шейки матки применяется расширенная гистероэктомия по методу Вертгейма—Мейгса, суть которой заключается в одномоментном иссечении тазовой клетчатки с заключёнными в ней лимфоузлами, удалении матки с придатками и не менее трети влагалищной трубки. В некоторых случаях производится экзентерация таза, но в настоящее время данный метод применяется относительно редко в связи с его высокой травматичностью для больного и эффективностью, незначительно превышающей гистероэктомию.[9]

Лучевая терапия

Лучевая терапия является ведущим методом лечения рака шейки матки и зачастую, в сочетании с химиотерапией, единственно возможным на 3—4 стадии в связи с невозможностью хирургического вмешательства. Применяется дистанционная гамма-терапия. Разовая доза, подаваемая на область воздействия, составляет 2 грей. Как правило, дистанционная гамма терапия сочетается с внутриполостным облучением шейки матки.[9]

Химиотерапия

В сочетании с лучевой терапией проводится полихимиотерапия несколькими цитостатическими препаратами. С одной стороны, эта терапия позволяет повысить эффективность лучевой терапии, добиться снижения дозы облучения и снизить шансы возникновения радиоиндуцированных опухолей. С другой стороны, сочетание химио- и лучевой терапии плохо переносится больными и приводит к усилению побочных эффектов. Ряд специалистов придерживаются мнения, что курсовая полихимиотерапия в сочетании с лучевой терапией малоэффективна и даже опасна.

Однако многие специалисты сходятся во мнении, что регионарная внутриартериальная химиотерапия цитостатиками желательна при проведении лучевой терапии, исследования показали повышение выживаемости больных, получавших подобное сочетание.[9]

Считается доказанной эффективность введения на фоне проведения лучевой терапии препаратов платины (цисплатин).[9]

Иммунотерапия

В настоящее время активно изучается вопрос сохранения иммунитета при лучевой и химиотерапии с целью обеспечения возможности организму задействовать и свои противоопухолевые механизмы. Считается, что относительно эффективным является введение интерферонов; относительно дозировки препаратов в научной среде идут активные дискуссии, и единого консенсусного мнения в настоящее время не существует.[9]

Профилактика

Важную роль в профилактике рака шейки матки играет профилактика заражения вирусом папилломы человека. В настоящее время в России рекомендована вакцинопрофилактика папилломавирусной инфекции девочкам 13—15 лет. В некоторых странах прививают и мальчиков препубертатного возраста, с целью сократить циркуляцию вируса папилломы. Вакцинация проводится вакцинами Гардасил с интервалом 0-2-6 или Церварикс с интервалом 0-1-6.

Прогноз

Прогноз условно благоприятен и зависит от стадии, на которой было выявлено заболевание. В России относительная пятилетняя выживаемость на ранних стадиях составляет около 92 %. Общая выживаемость, включающая и поздние стадии заболевания, составляет 72 %.[3] По данным других источников, 5-летняя выживаемость при первой стадии составляет 78,1 %, при второй — 57 %, при третьей — 31 %, при четвёртой — 7,8 %.[4]

Примечания

  1. ↑ 1 2 3 4 5 6  (PDF) Новик, В. И. Эпидемиология рака шейки матки. Факторы риска скрининг  (недоступная ссылка — история). «Практическая онкология». Т. 3, № 2 (2002). Проверено 8 июня 2009. Архивировано 1 марта 2004 года.
  2. ↑ Предрак и рак шейки матки. ЦИР. Проверено 8 июня 2009. Архивировано 2 апреля 2012 года.
  3. ↑ 1 2 3 www.medmax.ru Рак шейки матки, симптомы, лечение
  4. ↑ 1 2 Черкасский областной онкологический диспансер. Этиология и патогенез рака шейки матки.
  5. ↑ Рак шейки матки. Классификация
  6. ↑ 1 2 3 4 5  (PDF) Гурцевич, В. Э. Рак шейки матки: Причины, следствия, профилактика  (недоступная ссылка — история). Журнал «СПИД, рак и общественное здоровье». Т. 11, № 1 (2007). Проверено 8 июня 2009.
  7. ↑ Хансон, К. П. Современные представление о канцерогенезе рака шейки матки.  (недоступная ссылка — история). Журнал «Практическая онкология» том 3 № 3 (2002). Проверено 9 июня 2009. Архивировано 8 ноября 2005 года.
  8. ↑ Симптомы рака шейки матки
  9. ↑ 1 2 3 4 5 6  (PDF) Максимов, С. Я. Комбинированное лечение рака шейки матки  (недоступная ссылка — история). «Практическая онкология». Т. 3, № 3 (2002). Проверено 8 июня 2009. Архивировано 8 ноября 2005 года.
  10. ↑ ASCO 2001: рак яичников и шейки матки. Тюляндин С. А. Российский онкологический научный центр им. Н. Н. Блохина РАМН, Москва

Ссылки

Литература

  • Шайн А. А. Онкология. Учебник для студентов медицинских вузов. — Медицинское информационное агентство, 2004. — 544 с.
  • Ганцев Ш. X. Онкология. Учебник для студентов медицинских вузов. — 2-е издание, исправленное и дополненное. — Москва: Медицинское информационное агентство, 2006. — 488 с. — ISBN 5-89481-418-9.

wikipedia.green

Рак шейки матки Википедия

Рак ше́йки ма́тки — злокачественное новообразование, возникающее в области шейки матки. Гистологически различают две его основные разновидности: аденокарцинома и плоскоклеточный рак. В настоящее время считается доказанной связь заболеваемости вирусом папилломы человека и риском развития рака шейки матки.[1]

Значимость и распространённость

Исследования вопроса заболеваемости раком шейки матки проводились ещё в XIX веке, и полученные результаты показывали связь активности половой жизни и частоты встречаемости рака. Современные исследования подтверждают эти данные, наблюдается связь между частотой смены половых партнёров и риском заболевания раком шейки матки.[2] В России в 2002 году было зарегистрировано 12 285 случаев заболевания раком шейки матки.[3] Данное заболевание наиболее часто встречается у женщин среднего возраста (35—55 лет), в 20 % случаев обнаруживается в возрасте старше 65 лет, в молодом возрасте встречается относительно редко. Следует отметить, что заболеваемость раком шейки матки значительно превышает заболеваемость другими опухолями женской половой системы.[3] В начале XXI века отмечается увеличение больных раком шейки матки на поздних стадиях: доля рака IV стадии, по разным данным, составляет 37,1 % — 47,3 %.[1][4]

Классификация

При классификации рака шейки матки используется стандартная TNM-классификация злокачественных новообразований.[5]

  • Тх — недостаточно данных для оценки опухоли.
  • Т0 — первичная опухоль не определяется.
  • Tis — карцинома преинвазивная. Стадия по FIGO 0
  • Т1 — Рак, ограниченный шейкой матки (без учёта тела матки). Стадия по FIGO 1
  • Т1а — Инвазивная опухоль, обнаруживается только микроскопически. Стадия по FIGO 1а
  • Т1а1 — Инвазия в строму до 3,0 мм в глубину и до 7,0 мм поверхности. Стадия по FIGO 1а 1
  • Т1а2 — Инвазия в строму до 5,0 мм в глубину и до 7,0 мм по поверхности. Стадия по FIGO 1а 2
  • T1b — Клинически определяемый очаг поражения, ограниченный шейкой матки или микроскопически определяемое поражение большего размера, чем Т1А/1A2. Стадия по FIGO 1b
  • T1b1 — Клинически определяемый очаг поражения до 4,0 см в наибольшем измерении. Стадия по FIGO 1b1
  • T1b2 — Клинически определяемый очаг поражения более 4,0 см. Стадия по FIGO 1b1
  • Т2 — Опухоль шейки матки с распространением за пределы матки, но без прорастания стенки таза или нижней трети влагалища. Стадия по FIGO 2
  • T2a — Без инвазии в параметрий. Стадия по FIGO 2a
  • T2b — С инвазией в параметрий. Стадия по FIGO 2b.
  • Т3 — Рак шейки матки с распространением на стенку таза, поражение нижней трети влагалища, нарушение функции почки. Стадия по FIGO 3.
  • Т3а — Опухоль поражает нижнюю треть влагалища, но не распространяется на стенку таза, и не повреждает почки. Стадия по FIGO 3a.
  • T3b — Опухоль распространяется на стенку таза и/или приводит к гидронефрозу и нефункционирующей почке. Стадия по FIGO 3b.
  • Т4 — Опухоль распространяется на слизистую оболочку мочевого пузыря или прямой кишки и/или выходит за пределы малого таза. Стадия по FIGO 4а.
  • M1 — Отдалённые метастазы. Стадия по FIGO 4b.
FIGO – the International Federation of Gynecology and Obstetrics.

Этиология

В настоящее время выявлены факторы, которые повышают риск заболевания раком шейки матки. К ним относятся[1][6]:

  • Раннее начало половой жизни (до 16 лет).
  • Частая смена сексуальных партнёров (более 2—3 в год).
  • Курение.
  • Инфицирование вирусом папилломы человека.

В большинстве случаев фактором риска развития рака является вирус папилломы человека 16-го и 18-го серотипов. Вирусы данных серотипов ответственны за 65—75 % случаев возникновения рака шейки матки. Заражение вирусом папилломы человека происходит преимущественно половым путём, а барьерные средства контрацепции зачастую обладают недостаточной эффективностью в защите от инфицирования ВПЧ.[6]

Несмотря на то, что инфицирование при половом контакте с носителем ВПЧ достигает 75 %, в 90 % случаев вирус достаточно быстро уничтожается иммунной системой, и только если вирусу удаётся преодолеть иммунную защиту, развивается персистирующее течение заболевания, сопровождающееся изменениями в эпителии шейки матки.[6]

Следует отметить, что исследования ВОЗ показали, что женщина, имевшая в течение жизни более 10 половых партнёров, имеет в 3 раза больший риск заболеть раком шейки матки. Также следует отметить, что у женщин, страдающих ВПЧ, их постоянные половые партнёры в 5 раз чаще, чем мужчины в прочей популяции, имели более 20 половых партнёров.[6]

Патогенез

Злокачественные новообразования возникают в результате повреждения механизмов апоптоза. В случае рака шейки матки антионкогенную активность проявляют гены p53 Rb. При персистирующей инфекции вирусом папилломы человека эти антионкогены блокируются белками, производимыми вирусными генами Е5 и Е6. Белок, синтезируемый геном Е6, инактивирует опухолевый супрессор, запускающий механизм клеточной смерти бесконтрольно пролиферирующих клеток. Кроме того, данный белок активирует теломеразу, что увеличивает шансы возникновения бессмертных клонов клеток и, как следствие, развития злокачественных образований. Следует отметить, что белок, синтезируемый геном Е6, не активен в отсутствие белка, синтезируемого геном Е7. Белок, вырабатываемый геном Е7, способен и самостоятельно вызывать опухолевую трансформацию клеток, но его действие значительно усиливается в присутствии белка, синтезируемого Е6. Блок Е7 блокирует циклин-зависимые киназы р21 и р26, что позволяет повреждённой клетке начать делиться. Таким образом мы видим, что вирус папилломы человека в результате своей жизнедеятельности повреждает противоопухолевую защиту клетки, значительно увеличивая риск развития злокачественных новообразований.[6][7]

Клиническая картина

Симптоматика на ранних стадиях может отсутствовать или проявляться в виде трудно дифференцируемого дискомфорта. На более поздних стадиях развития заболевания могут возникать следующие клинические признаки.[8]

  • Патологические вагинальные кровотечения.
  • Кровотечения после полового акта, спринцевания или вагинального осмотра гинекологом.
  • Изменения характера и длительности менструации.
  • Возникновение кровянистого отделяемого во влагалище после наступления менопаузы.
  • Боль в области малого таза.
  • Боль во время полового акта.

Все приведённые выше клинические признаки неспецифичны. Также развитие рака шейки матки может сопровождаться системными эффектами, например:

Отсутствие характерных клинических признаков и отсутствие жалоб в дебюте заболевания значительно затрудняют раннюю диагностику и при отсутствии регулярного гинекологического осмотра приводят к поздней диагностике заболевания, значительно ухудшающей прогноз выздоровления.

Диагностика

В связи со стёртостью клинических проявлений и отсутствием специфической клиники наиболее эффективным методом диагностики являются регулярные гинекологические осмотры, призванные выявить ранние стадии злокачественных новообразований.[1]

Скрининговым методом, позволяющим выявить рак шейки матки на разных стадиях развития, является цитологическое исследование. Данные сравнительного анализа показывают, что оптимальным по эффективности и трудозатратам является обследование раз в 2—3 года. Ежегодные обследования увеличивают трудозатраты в 3 раза, а частота обнаружения новообразований возрастает только на 2 %. Следует отметить, что достаточно часто в поздней диагностике виноваты сами больные, когда они, при обнаружении у себя бессимптомно текущего рака шейки матки, своевременно не начинают лечение и обращаются за медицинской помощью на поздних стадиях, когда эффективность терапии в разы ниже, чем на ранних этапах.[1]

Основным методом диагностики является кольпоскопия, которая по мере необходимости расширяется различными дополнительными манипуляциями. Так, в случае скрининга проводится цитологическое исследование мазков отпечатков. Также шейка матки может обрабатываться уксусной кислотой для выявления плоских кондиллом, которые будут проявляется как пятна другого цвета, на поверхности нормальной шейки. В случае подозрения на наличие атипичных клеток проводится кольпоскопия с биопсией. Признаком предраковых состояний является обнаруживаемый при цитологическом обследовании пойкилоцитоз. Следует отметить, что предраковые состояния не всегда приводят к развитию злокачественных новообразований, но их наличие является плохим прогностическим признаком в отношении риска возникновения рака шейки матки.[1]

Лечение

Лечение рака шейки матки комплексное, оно может сочетать в себе хирургическое лечение, лучевую терапию и химиотерапию.[9] Ранее считалось, что наиболее эффективным при лечении рака шейки матки является сочетание хирургического и лучевого методов лечения. Ряд исследований, проведённых в 1999—2000 годах, показал, что добавление химиотерапии значительно повышает эффективность лучевой терапии.[10]

Комбинированное лечение показано во всех случаях наличия регионарного метастазирования.

Хирургическое лечение

При распространённых инвазивных формах рака шейки матки применяется расширенная гистероэктомия по методу Вертгейма—Мейгса, суть которой заключается в одномоментном иссечении тазовой клетчатки с заключёнными в ней лимфоузлами, удалении матки с придатками и не менее трети влагалищной трубки. В некоторых случаях производится экзентерация таза, но в настоящее время данный метод применяется относительно редко в связи с его высокой травматичностью для больного и эффективностью, незначительно превышающей гистероэктомию.[9]

Лучевая терапия

Лучевая терапия является ведущим методом лечения рака шейки матки и зачастую, в сочетании с химиотерапией, единственно возможным на 3—4 стадии в связи с невозможностью хирургического вмешательства. Применяется дистанционная гамма-терапия. Разовая доза, подаваемая на область воздействия, составляет 2 грей. Как правило, дистанционная гамма терапия сочетается с внутриполостным облучением шейки матки.[9]

Химиотерапия

В сочетании с лучевой терапией проводится полихимиотерапия несколькими цитостатическими препаратами. С одной стороны, эта терапия позволяет повысить эффективность лучевой терапии, добиться снижения дозы облучения и снизить шансы возникновения радиоиндуцированных опухолей. С другой стороны, сочетание химио- и лучевой терапии плохо переносится больными и приводит к усилению побочных эффектов. Ряд специалистов придерживаются мнения, что курсовая полихимиотерапия в сочетании с лучевой терапией малоэффективна и даже опасна.

Однако многие специалисты сходятся во мнении, что регионарная внутриартериальная химиотерапия цитостатиками желательна при проведении лучевой терапии, исследования показали повышение выживаемости больных, получавших подобное сочетание.[9]

Считается доказанной эффективность введения на фоне проведения лучевой терапии препаратов платины (цисплатин).[9]

Иммунотерапия

В настоящее время активно изучается вопрос сохранения иммунитета при лучевой и химиотерапии с целью обеспечения возможности организму задействовать и свои противоопухолевые механизмы. Считается, что относительно эффективным является введение интерферонов; относительно дозировки препаратов в научной среде идут активные дискуссии, и единого консенсусного мнения в настоящее время не существует.[9]

Профилактика

Важную роль в профилактике рака шейки матки играет профилактика заражения вирусом папилломы человека. В настоящее время в России рекомендована вакцинопрофилактика папилломавирусной инфекции девочкам 13—15 лет. В некоторых странах прививают и мальчиков препубертатного возраста, с целью сократить циркуляцию вируса папилломы. Вакцинация проводится вакцинами Гардасил с интервалом 0-2-6 или Церварикс с интервалом 0-1-6.

Прогноз

Прогноз условно благоприятен и зависит от стадии, на которой было выявлено заболевание. В России относительная пятилетняя выживаемость на ранних стадиях составляет около 92 %. Общая выживаемость, включающая и поздние стадии заболевания, составляет 72 %.[3] По данным других источников, 5-летняя выживаемость при первой стадии составляет 78,1 %, при второй — 57 %, при третьей — 31 %, при четвёртой — 7,8 %.[4]

Примечания

  1. ↑ 1 2 3 4 5 6  (PDF) Новик, В. И. Эпидемиология рака шейки матки. Факторы риска скрининг  (недоступная ссылка — история). «Практическая онкология». Т. 3, № 2 (2002). Проверено 8 июня 2009. Архивировано 1 марта 2004 года.
  2. ↑ Предрак и рак шейки матки. ЦИР. Проверено 8 июня 2009. Архивировано 2 апреля 2012 года.
  3. ↑ 1 2 3 www.medmax.ru Рак шейки матки, симптомы, лечение
  4. ↑ 1 2 Черкасский областной онкологический диспансер. Этиология и патогенез рака шейки матки.
  5. ↑ Рак шейки матки. Классификация
  6. ↑ 1 2 3 4 5  (PDF) Гурцевич, В. Э. Рак шейки матки: Причины, следствия, профилактика  (недоступная ссылка — история). Журнал «СПИД, рак и общественное здоровье». Т. 11, № 1 (2007). Проверено 8 июня 2009.
  7. ↑ Хансон, К. П. Современные представление о канцерогенезе рака шейки матки.  (недоступная ссылка — история). Журнал «Практическая онкология» том 3 № 3 (2002). Проверено 9 июня 2009. Архивировано 8 ноября 2005 года.
  8. ↑ Симптомы рака шейки матки
  9. ↑ 1 2 3 4 5 6  (PDF) Максимов, С. Я. Комбинированное лечение рака шейки матки  (недоступная ссылка — история). «Практическая онкология». Т. 3, № 3 (2002). Проверено 8 июня 2009. Архивировано 8 ноября 2005 года.
  10. ↑ ASCO 2001: рак яичников и шейки матки. Тюляндин С. А. Российский онкологический научный центр им. Н. Н. Блохина РАМН, Москва

Ссылки

Литература

  • Шайн А. А. Онкология. Учебник для студентов медицинских вузов. — Медицинское информационное агентство, 2004. — 544 с.
  • Ганцев Ш. X. Онкология. Учебник для студентов медицинских вузов. — 2-е издание, исправленное и дополненное. — Москва: Медицинское информационное агентство, 2006. — 488 с. — ISBN 5-89481-418-9.

wikiredia.ru

Рак шейки матки — Википедия

Рак ше́йки ма́тки — злокачественное новообразование, возникающее в области шейки матки. Гистологически различают две его основные разновидности: аденокарцинома и плоскоклеточный рак. В настоящее время считается доказанной связь заболеваемости вирусом папилломы человека и риском развития рака шейки матки.[1]

Исследования вопроса заболеваемости раком шейки матки проводились ещё в XIX веке, и полученные результаты показывали связь активности половой жизни и частоты встречаемости рака. Современные исследования подтверждают эти данные, наблюдается связь между частотой смены половых партнёров и риском заболевания раком шейки матки.[2] В России в 2002 году было зарегистрировано 12 285 случаев заболевания раком шейки матки.[3] Данное заболевание наиболее часто встречается у женщин среднего возраста (35—55 лет), в 20 % случаев обнаруживается в возрасте старше 65 лет, в молодом возрасте встречается относительно редко. Следует отметить, что заболеваемость раком шейки матки значительно превышает заболеваемость другими опухолями женской половой системы.[3] В начале XXI века отмечается увеличение больных раком шейки матки на поздних стадиях: доля рака IV стадии, по разным данным, составляет 37,1 % — 47,3 %.[1][4]

При классификации рака шейки матки используется стандартная TNM-классификация злокачественных новообразований.[5]

  • Тх — недостаточно данных для оценки опухоли.
  • Т0 — первичная опухоль не определяется.
  • Tis — карцинома преинвазивная. Стадия по FIGO 0
  • Т1 — Рак, ограниченный шейкой матки (без учёта тела матки). Стадия по FIGO 1
  • Т1а — Инвазивная опухоль, обнаруживается только микроскопически. Стадия по FIGO 1а
  • Т1а1 — Инвазия в строму до 3,0 мм в глубину и до 7,0 мм поверхности. Стадия по FIGO 1а 1
  • Т1а2 — Инвазия в строму до 5,0 мм в глубину и до 7,0 мм по поверхности. Стадия по FIGO 1а 2
  • T1b — Клинически определяемый очаг поражения, ограниченный шейкой матки или микроскопически определяемое поражение большего размера, чем Т1А/1A2. Стадия по FIGO 1b
  • T1b1 — Клинически определяемый очаг поражения до 4,0 см в наибольшем измерении. Стадия по FIGO 1b1
  • T1b2 — Клинически определяемый очаг поражения более 4,0 см. Стадия по FIGO 1b1
  • Т2 — Опухоль шейки матки с распространением за пределы матки, но без прорастания стенки таза или нижней трети влагалища. Стадия по FIGO 2
  • T2a — Без инвазии в параметрий. Стадия по FIGO 2a
  • T2b — С инвазией в параметрий. Стадия по FIGO 2b.
  • Т3 — Рак шейки матки с распространением на стенку таза, поражение нижней трети влагалища, нарушение функции почки. Стадия по FIGO 3.
  • Т3а — Опухоль поражает нижнюю треть влагалища, но не распространяется на стенку таза, и не повреждает почки. Стадия по FIGO 3a.
  • T3b — Опухоль распространяется на стенку таза и/или приводит к гидронефрозу и нефункционирующей почке. Стадия по FIGO 3b.
  • Т4 — Опухоль распространяется на слизистую оболочку мочевого пузыря или прямой кишки и/или выходит за пределы малого таза. Стадия по FIGO 4а.
  • M1 — Отдалённые метастазы. Стадия по FIGO 4b.
FIGO – the International Federation of Gynecology and Obstetrics.

В настоящее время выявлены факторы, которые повышают риск заболевания раком шейки матки. К ним относятся[1][6]:

  • Раннее начало половой жизни (до 16 лет).
  • Частая смена сексуальных партнёров (более 2—3 в год).
  • Курение.
  • Инфицирование вирусом папилломы человека.

В большинстве случаев фактором риска развития рака является вирус папилломы человека 16-го и 18-го серотипов. Вирусы данных серотипов ответственны за 65—75 % случаев возникновения рака шейки матки. Заражение вирусом папилломы человека происходит преимущественно половым путём, а барьерные средства контрацепции зачастую обладают недостаточной эффективностью в защите от инфицирования ВПЧ.[6]

Несмотря на то, что инфицирование при половом контакте с носителем ВПЧ достигает 75 %, в 90 % случаев вирус достаточно быстро уничтожается иммунной системой, и только если вирусу удаётся преодолеть иммунную защиту, развивается персистирующее течение заболевания, сопровождающееся изменениями в эпителии шейки матки.[6]

Следует отметить, что исследования ВОЗ показали, что женщина, имевшая в течение жизни более 10 половых партнёров, имеет в 3 раза больший риск заболеть раком шейки матки. Также следует отметить, что у женщин, страдающих ВПЧ, их постоянные половые партнёры в 5 раз чаще, чем мужчины в прочей популяции, имели более 20 половых партнёров.[6]

Злокачественные новообразования возникают в результате повреждения механизмов апоптоза. В случае рака шейки матки антионкогенную активность проявляют гены p53 Rb. При персистирующей инфекции вирусом папилломы человека эти антионкогены блокируются белками, производимыми вирусными генами Е5 и Е6. Белок, синтезируемый геном Е6, инактивирует опухолевый супрессор, запускающий механизм клеточной смерти бесконтрольно пролиферирующих клеток. Кроме того, данный белок активирует теломеразу, что увеличивает шансы возникновения бессмертных клонов клеток и, как следствие, развития злокачественных образований. Следует отметить, что белок, синтезируемый геном Е6, не активен в отсутствие белка, синтезируемого геном Е7. Белок, вырабатываемый геном Е7, способен и самостоятельно вызывать опухолевую трансформацию клеток, но его действие значительно усиливается в присутствии белка, синтезируемого Е6. Блок Е7 блокирует циклин-зависимые киназы р21 и р26, что позволяет повреждённой клетке начать делиться. Таким образом мы видим, что вирус папилломы человека в результате своей жизнедеятельности повреждает противоопухолевую защиту клетки, значительно увеличивая риск развития злокачественных новообразований.[6][7]

Симптоматика на ранних стадиях может отсутствовать или проявляться в виде трудно дифференцируемого дискомфорта. На более поздних стадиях развития заболевания могут возникать следующие клинические признаки.[8]

  • Патологические вагинальные кровотечения.
  • Кровотечения после полового акта, спринцевания или вагинального осмотра гинекологом.
  • Изменения характера и длительности менструации.
  • Возникновение кровянистого отделяемого во влагалище после наступления менопаузы.
  • Боль в области малого таза.
  • Боль во время полового акта.

Все приведённые выше клинические признаки неспецифичны. Также развитие рака шейки матки может сопровождаться системными эффектами, например:

Отсутствие характерных клинических признаков и отсутствие жалоб в дебюте заболевания значительно затрудняют раннюю диагностику и при отсутствии регулярного гинекологического осмотра приводят к поздней диагностике заболевания, значительно ухудшающей прогноз выздоровления.

В связи со стёртостью клинических проявлений и отсутствием специфической клиники наиболее эффективным методом диагностики являются регулярные гинекологические осмотры, призванные выявить ранние стадии злокачественных новообразований.[1]

Скрининговым методом, позволяющим выявить рак шейки матки на разных стадиях развития, является цитологическое исследование. Данные сравнительного анализа показывают, что оптимальным по эффективности и трудозатратам является обследование раз в 2—3 года. Ежегодные обследования увеличивают трудозатраты в 3 раза, а частота обнаружения новообразований возрастает только на 2 %. Следует отметить, что достаточно часто в поздней диагностике виноваты сами больные, когда они, при обнаружении у себя бессимптомно текущего рака шейки матки, своевременно не начинают лечение и обращаются за медицинской помощью на поздних стадиях, когда эффективность терапии в разы ниже, чем на ранних этапах.[1]

Основным методом диагностики является кольпоскопия, которая по мере необходимости расширяется различными дополнительными манипуляциями. Так, в случае скрининга проводится цитологическое исследование мазков отпечатков. Также шейка матки может обрабатываться уксусной кислотой для выявления плоских кондиллом, которые будут проявляется как пятна другого цвета, на поверхности нормальной шейки. В случае подозрения на наличие атипичных клеток проводится кольпоскопия с биопсией. Признаком предраковых состояний является обнаруживаемый при цитологическом обследовании пойкилоцитоз. Следует отметить, что предраковые состояния не всегда приводят к развитию злокачественных новообразований, но их наличие является плохим прогностическим признаком в отношении риска возникновения рака шейки матки.[1]

Лечение рака шейки матки комплексное, оно может сочетать в себе хирургическое лечение, лучевую терапию и химиотерапию.[9] Ранее считалось, что наиболее эффективным при лечении рака шейки матки является сочетание хирургического и лучевого методов лечения. Ряд исследований, проведённых в 1999—2000 годах, показал, что добавление химиотерапии значительно повышает эффективность лучевой терапии.[10]

Комбинированное лечение показано во всех случаях наличия регионарного метастазирования.

Хирургическое лечение[править | править код]

При распространённых инвазивных формах рака шейки матки применяется расширенная гистероэктомия по методу Вертгейма—Мейгса, суть которой заключается в одномоментном иссечении тазовой клетчатки с заключёнными в ней лимфоузлами, удалении матки с придатками и не менее трети влагалищной трубки. В некоторых случаях производится экзентерация таза, но в настоящее время данный метод применяется относительно редко в связи с его высокой травматичностью для больного и эффективностью, незначительно превышающей гистероэктомию.[9]

Лучевая терапия[править | править код]

Лучевая терапия является ведущим методом лечения рака шейки матки и зачастую, в сочетании с химиотерапией, единственно возможным на 3—4 стадии в связи с невозможностью хирургического вмешательства. Применяется дистанционная гамма-терапия. Разовая доза, подаваемая на область воздействия, составляет 2 грей. Как правило, дистанционная гамма терапия сочетается с внутриполостным облучением шейки матки.[9]

Химиотерапия[править | править код]

В сочетании с лучевой терапией проводится полихимиотерапия несколькими цитостатическими препаратами. С одной стороны, эта терапия позволяет повысить эффективность лучевой терапии, добиться снижения дозы облучения и снизить шансы возникновения радиоиндуцированных опухолей. С другой стороны, сочетание химио- и лучевой терапии плохо переносится больными и приводит к усилению побочных эффектов. Ряд специалистов придерживаются мнения, что курсовая полихимиотерапия в сочетании с лучевой терапией малоэффективна и даже опасна.

Однако многие специалисты сходятся во мнении, что регионарная внутриартериальная химиотерапия цитостатиками желательна при проведении лучевой терапии, исследования показали повышение выживаемости больных, получавших подобное сочетание.[9]

Считается доказанной эффективность введения на фоне проведения лучевой терапии препаратов платины (цисплатин).[9]

Иммунотерапия[править | править код]

В настоящее время активно изучается вопрос сохранения иммунитета при лучевой и химиотерапии с целью обеспечения возможности организму задействовать и свои противоопухолевые механизмы. Считается, что относительно эффективным является введение интерферонов; относительно дозировки препаратов в научной среде идут активные дискуссии, и единого консенсусного мнения в настоящее время не существует.[9]

Важную роль в профилактике рака шейки матки играет профилактика заражения вирусом папилломы человека. В настоящее время в России рекомендована вакцинопрофилактика папилломавирусной инфекции девочкам 13—15 лет. В некоторых странах прививают и мальчиков препубертатного возраста, с целью сократить циркуляцию вируса папилломы. Вакцинация проводится вакцинами Гардасил с интервалом 0-2-6 или Церварикс с интервалом 0-1-6.

Прогноз условно благоприятен и зависит от стадии, на которой было выявлено заболевание. В России относительная пятилетняя выживаемость на ранних стадиях составляет около 92 %. Общая выживаемость, включающая и поздние стадии заболевания, составляет 72 %.[3] По данным других источников, 5-летняя выживаемость при первой стадии составляет 78,1 %, при второй — 57 %, при третьей — 31 %, при четвёртой — 7,8 %.[4]

  1. ↑ 1 2 3 4 5 6  (PDF) Новик, В. И. Эпидемиология рака шейки матки. Факторы риска скрининг  (недоступная ссылка — история). «Практическая онкология». Т. 3, № 2 (2002). Проверено 8 июня 2009. Архивировано 1 марта 2004 года.
  2. ↑ Предрак и рак шейки матки. ЦИР. Проверено 8 июня 2009. Архивировано 2 апреля 2012 года.
  3. ↑ 1 2 3 www.medmax.ru Рак шейки матки, симптомы, лечение
  4. ↑ 1 2 Черкасский областной онкологический диспансер. Этиология и патогенез рака шейки матки.
  5. ↑ Рак шейки матки. Классификация
  6. ↑ 1 2 3 4 5  (PDF) Гурцевич, В. Э. Рак шейки матки: Причины, следствия, профилактика  (недоступная ссылка — история). Журнал «СПИД, рак и общественное здоровье». Т. 11, № 1 (2007). Проверено 8 июня 2009.
  7. ↑ Хансон, К. П. Современные представление о канцерогенезе рака шейки матки.  (недоступная ссылка — история). Журнал «Практическая онкология» том 3 № 3 (2002). Проверено 9 июня 2009. Архивировано 8 ноября 2005 года.
  8. ↑ Симптомы рака шейки матки
  9. ↑ 1 2 3 4 5 6  (PDF) Максимов, С. Я. Комбинированное лечение рака шейки матки  (недоступная ссылка — история). «Практическая онкология». Т. 3, № 3 (2002). Проверено 8 июня 2009. Архивировано 8 ноября 2005 года.
  10. ↑ ASCO 2001: рак яичников и шейки матки. Тюляндин С. А. Российский онкологический научный центр им. Н. Н. Блохина РАМН, Москва
  • Шайн А. А. Онкология. Учебник для студентов медицинских вузов. — Медицинское информационное агентство, 2004. — 544 с.
  • Ганцев Ш. X. Онкология. Учебник для студентов медицинских вузов. — 2-е издание, исправленное и дополненное. — Москва: Медицинское информационное агентство, 2006. — 488 с. — ISBN 5-89481-418-9.

ru.bywiki.com

Рак шейки матки — Википедия

Рак ше́йки ма́тки — злокачественное новообразование, возникающее в области шейки матки. Гистологически различают две его основные разновидности: аденокарцинома и плоскоклеточный рак. В настоящее время считается доказанной связь заболеваемости вирусом папилломы человека и риском развития рака шейки матки.[1]

Исследования вопроса заболеваемости раком шейки матки проводились ещё в XIX веке, и полученные результаты показывали связь активности половой жизни и частоты встречаемости рака. Современные исследования подтверждают эти данные, наблюдается связь между частотой смены половых партнёров и риском заболевания раком шейки матки.[2] В России в 2002 году было зарегистрировано 12 285 случаев заболевания раком шейки матки.[3] Данное заболевание наиболее часто встречается у женщин среднего возраста (35—55 лет), в 20 % случаев обнаруживается в возрасте старше 65 лет, в молодом возрасте встречается относительно редко. Следует отметить, что заболеваемость раком шейки матки значительно превышает заболеваемость другими опухолями женской половой системы.[3] В начале XXI века отмечается увеличение больных раком шейки матки на поздних стадиях: доля рака IV стадии, по разным данным, составляет 37,1 % — 47,3 %.[1][4]

При классификации рака шейки матки используется стандартная TNM-классификация злокачественных новообразований.[5]

  • Тх — недостаточно данных для оценки опухоли.
  • Т0 — первичная опухоль не определяется.
  • Tis — карцинома преинвазивная. Стадия по FIGO 0
  • Т1 — Рак, ограниченный шейкой матки (без учёта тела матки). Стадия по FIGO 1
  • Т1а — Инвазивная опухоль, обнаруживается только микроскопически. Стадия по FIGO 1а
  • Т1а1 — Инвазия в строму до 3,0 мм в глубину и до 7,0 мм поверхности. Стадия по FIGO 1а 1
  • Т1а2 — Инвазия в строму до 5,0 мм в глубину и до 7,0 мм по поверхности. Стадия по FIGO 1а 2
  • T1b — Клинически определяемый очаг поражения, ограниченный шейкой матки или микроскопически определяемое поражение большего размера, чем Т1А/1A2. Стадия по FIGO 1b
  • T1b1 — Клинически определяемый очаг поражения до 4,0 см в наибольшем измерении. Стадия по FIGO 1b1
  • T1b2 — Клинически определяемый очаг поражения более 4,0 см. Стадия по FIGO 1b1
  • Т2 — Опухоль шейки матки с распространением за пределы матки, но без прорастания стенки таза или нижней трети влагалища. Стадия по FIGO 2
  • T2a — Без инвазии в параметрий. Стадия по FIGO 2a
  • T2b — С инвазией в параметрий. Стадия по FIGO 2b.
  • Т3 — Рак шейки матки с распространением на стенку таза, поражение нижней трети влагалища, нарушение функции почки. Стадия по FIGO 3.
  • Т3а — Опухоль поражает нижнюю треть влагалища, но не распространяется на стенку таза, и не повреждает почки. Стадия по FIGO 3a.
  • T3b — Опухоль распространяется на стенку таза и/или приводит к гидронефрозу и нефункционирующей почке. Стадия по FIGO 3b.
  • Т4 — Опухоль распространяется на слизистую оболочку мочевого пузыря или прямой кишки и/или выходит за пределы малого таза. Стадия по FIGO 4а.
  • M1 — Отдалённые метастазы. Стадия по FIGO 4b.
FIGO – the International Federation of Gynecology and Obstetrics.

В настоящее время выявлены факторы, которые повышают риск заболевания раком шейки матки. К ним относятся[1][6]:

  • Раннее начало половой жизни (до 16 лет).
  • Частая смена сексуальных партнёров (более 2—3 в год).
  • Курение.
  • Инфицирование вирусом папилломы человека.

В большинстве случаев фактором риска развития рака является вирус папилломы человека 16-го и 18-го серотипов. Вирусы данных серотипов ответственны за 65—75 % случаев возникновения рака шейки матки. Заражение вирусом папилломы человека происходит преимущественно половым путём, а барьерные средства контрацепции зачастую обладают недостаточной эффективностью в защите от инфицирования ВПЧ.[6]

Несмотря на то, что инфицирование при половом контакте с носителем ВПЧ достигает 75 %, в 90 % случаев вирус достаточно быстро уничтожается иммунной системой, и только если вирусу удаётся преодолеть иммунную защиту, развивается персистирующее течение заболевания, сопровождающееся изменениями в эпителии шейки матки.[6]

Следует отметить, что исследования ВОЗ показали, что женщина, имевшая в течение жизни более 10 половых партнёров, имеет в 3 раза больший риск заболеть раком шейки матки. Также следует отметить, что у женщин, страдающих ВПЧ, их постоянные половые партнёры в 5 раз чаще, чем мужчины в прочей популяции, имели более 20 половых партнёров.[6]

Злокачественные новообразования возникают в результате повреждения механизмов апоптоза. В случае рака шейки матки антионкогенную активность проявляют гены p53 Rb. При персистирующей инфекции вирусом папилломы человека эти антионкогены блокируются белками, производимыми вирусными генами Е5 и Е6. Белок, синтезируемый геном Е6, инактивирует опухолевый супрессор, запускающий механизм клеточной смерти бесконтрольно пролиферирующих клеток. Кроме того, данный белок активирует теломеразу, что увеличивает шансы возникновения бессмертных клонов клеток и, как следствие, развития злокачественных образований. Следует отметить, что белок, синтезируемый геном Е6, не активен в отсутствие белка, синтезируемого геном Е7. Белок, вырабатываемый геном Е7, способен и самостоятельно вызывать опухолевую трансформацию клеток, но его действие значительно усиливается в присутствии белка, синтезируемого Е6. Блок Е7 блокирует циклин-зависимые киназы р21 и р26, что позволяет повреждённой клетке начать делиться. Таким образом мы видим, что вирус папилломы человека в результате своей жизнедеятельности повреждает противоопухолевую защиту клетки, значительно увеличивая риск развития злокачественных новообразований.[6][7]

Симптоматика на ранних стадиях может отсутствовать или проявляться в виде трудно дифференцируемого дискомфорта. На более поздних стадиях развития заболевания могут возникать следующие клинические признаки.[8]

  • Патологические вагинальные кровотечения.
  • Кровотечения после полового акта, спринцевания или вагинального осмотра гинекологом.
  • Изменения характера и длительности менструации.
  • Возникновение кровянистого отделяемого во влагалище после наступления менопаузы.
  • Боль в области малого таза.
  • Боль во время полового акта.

Все приведённые выше клинические признаки неспецифичны. Также развитие рака шейки матки может сопровождаться системными эффектами, например:

Отсутствие характерных клинических признаков и отсутствие жалоб в дебюте заболевания значительно затрудняют раннюю диагностику и при отсутствии регулярного гинекологического осмотра приводят к поздней диагностике заболевания, значительно ухудшающей прогноз выздоровления.

В связи со стёртостью клинических проявлений и отсутствием специфической клиники наиболее эффективным методом диагностики являются регулярные гинекологические осмотры, призванные выявить ранние стадии злокачественных новообразований.[1]

Скрининговым методом, позволяющим выявить рак шейки матки на разных стадиях развития, является цитологическое исследование. Данные сравнительного анализа показывают, что оптимальным по эффективности и трудозатратам является обследование раз в 2—3 года. Ежегодные обследования увеличивают трудозатраты в 3 раза, а частота обнаружения новообразований возрастает только на 2 %. Следует отметить, что достаточно часто в поздней диагностике виноваты сами больные, когда они, при обнаружении у себя бессимптомно текущего рака шейки матки, своевременно не начинают лечение и обращаются за медицинской помощью на поздних стадиях, когда эффективность терапии в разы ниже, чем на ранних этапах.[1]

Основным методом диагностики является кольпоскопия, которая по мере необходимости расширяется различными дополнительными манипуляциями. Так, в случае скрининга проводится цитологическое исследование мазков отпечатков. Также шейка матки может обрабатываться уксусной кислотой для выявления плоских кондиллом, которые будут проявляется как пятна другого цвета, на поверхности нормальной шейки. В случае подозрения на наличие атипичных клеток проводится кольпоскопия с биопсией. Признаком предраковых состояний является обнаруживаемый при цитологическом обследовании пойкилоцитоз. Следует отметить, что предраковые состояния не всегда приводят к развитию злокачественных новообразований, но их наличие является плохим прогностическим признаком в отношении риска возникновения рака шейки матки.[1]

Лечение рака шейки матки комплексное, оно может сочетать в себе хирургическое лечение, лучевую терапию и химиотерапию.[9] Ранее считалось, что наиболее эффективным при лечении рака шейки матки является сочетание хирургического и лучевого методов лечения. Ряд исследований, проведённых в 1999—2000 годах, показал, что добавление химиотерапии значительно повышает эффективность лучевой терапии.[10]

Комбинированное лечение показано во всех случаях наличия регионарного метастазирования.

Хирургическое лечение[править | править код]

При распространённых инвазивных формах рака шейки матки применяется расширенная гистероэктомия по методу Вертгейма—Мейгса, суть которой заключается в одномоментном иссечении тазовой клетчатки с заключёнными в ней лимфоузлами, удалении матки с придатками и не менее трети влагалищной трубки. В некоторых случаях производится экзентерация таза, но в настоящее время данный метод применяется относительно редко в связи с его высокой травматичностью для больного и эффективностью, незначительно превышающей гистероэктомию.[9]

Лучевая терапия[править | править код]

Лучевая терапия является ведущим методом лечения рака шейки матки и зачастую, в сочетании с химиотерапией, единственно возможным на 3—4 стадии в связи с невозможностью хирургического вмешательства. Применяется дистанционная гамма-терапия. Разовая доза, подаваемая на область воздействия, составляет 2 грей. Как правило, дистанционная гамма терапия сочетается с внутриполостным облучением шейки матки.[9]

Химиотерапия[править | править код]

В сочетании с лучевой терапией проводится полихимиотерапия несколькими цитостатическими препаратами. С одной стороны, эта терапия позволяет повысить эффективность лучевой терапии, добиться снижения дозы облучения и снизить шансы возникновения радиоиндуцированных опухолей. С другой стороны, сочетание химио- и лучевой терапии плохо переносится больными и приводит к усилению побочных эффектов. Ряд специалистов придерживаются мнения, что курсовая полихимиотерапия в сочетании с лучевой терапией малоэффективна и даже опасна.

Однако многие специалисты сходятся во мнении, что регионарная внутриартериальная химиотерапия цитостатиками желательна при проведении лучевой терапии, исследования показали повышение выживаемости больных, получавших подобное сочетание.[9]

Считается доказанной эффективность введения на фоне проведения лучевой терапии препаратов платины (цисплатин).[9]

Иммунотерапия[править | править код]

В настоящее время активно изучается вопрос сохранения иммунитета при лучевой и химиотерапии с целью обеспечения возможности организму задействовать и свои противоопухолевые механизмы. Считается, что относительно эффективным является введение интерферонов; относительно дозировки препаратов в научной среде идут активные дискуссии, и единого консенсусного мнения в настоящее время не существует.[9]

Важную роль в профилактике рака шейки матки играет профилактика заражения вирусом папилломы человека. В настоящее время в России рекомендована вакцинопрофилактика папилломавирусной инфекции девочкам 13—15 лет. В некоторых странах прививают и мальчиков препубертатного возраста, с целью сократить циркуляцию вируса папилломы. Вакцинация проводится вакцинами Гардасил с интервалом 0-2-6 или Церварикс с интервалом 0-1-6.

Прогноз условно благоприятен и зависит от стадии, на которой было выявлено заболевание. В России относительная пятилетняя выживаемость на ранних стадиях составляет около 92 %. Общая выживаемость, включающая и поздние стадии заболевания, составляет 72 %.[3] По данным других источников, 5-летняя выживаемость при первой стадии составляет 78,1 %, при второй — 57 %, при третьей — 31 %, при четвёртой — 7,8 %.[4]

  1. ↑ 1 2 3 4 5 6  (PDF) Новик, В. И. Эпидемиология рака шейки матки. Факторы риска скрининг  (недоступная ссылка — история). «Практическая онкология». Т. 3, № 2 (2002). Проверено 8 июня 2009. Архивировано 1 марта 2004 года.
  2. ↑ Предрак и рак шейки матки. ЦИР. Проверено 8 июня 2009. Архивировано 2 апреля 2012 года.
  3. ↑ 1 2 3 www.medmax.ru Рак шейки матки, симптомы, лечение
  4. ↑ 1 2 Черкасский областной онкологический диспансер. Этиология и патогенез рака шейки матки.
  5. ↑ Рак шейки матки. Классификация
  6. ↑ 1 2 3 4 5  (PDF) Гурцевич, В. Э. Рак шейки матки: Причины, следствия, профилактика  (недоступная ссылка — история). Журнал «СПИД, рак и общественное здоровье». Т. 11, № 1 (2007). Проверено 8 июня 2009.
  7. ↑ Хансон, К. П. Современные представление о канцерогенезе рака шейки матки.  (недоступная ссылка — история). Журнал «Практическая онкология» том 3 № 3 (2002). Проверено 9 июня 2009. Архивировано 8 ноября 2005 года.
  8. ↑ Симптомы рака шейки матки
  9. ↑ 1 2 3 4 5 6  (PDF) Максимов, С. Я. Комбинированное лечение рака шейки матки  (недоступная ссылка — история). «Практическая онкология». Т. 3, № 3 (2002). Проверено 8 июня 2009. Архивировано 8 ноября 2005 года.
  10. ↑ ASCO 2001: рак яичников и шейки матки. Тюляндин С. А. Российский онкологический научный центр им. Н. Н. Блохина РАМН, Москва
  • Шайн А. А. Онкология. Учебник для студентов медицинских вузов. — Медицинское информационное агентство, 2004. — 544 с.
  • Ганцев Ш. X. Онкология. Учебник для студентов медицинских вузов. — 2-е издание, исправленное и дополненное. — Москва: Медицинское информационное агентство, 2006. — 488 с. — ISBN 5-89481-418-9.

ru.wikiyy.com

Рак шейки матки — Википедия

Значимость и распространённостьПравить

Исследования вопроса заболеваемости раком шейки матки проводились ещё в XIX веке, и полученные результаты показывали связь активности половой жизни и частоты встречаемости рака. Современные исследования подтверждают эти данные, наблюдается связь между частотой смены половых партнёров и риском заболевания раком шейки матки.[2] В России в 2002 году было зарегистрировано 12 285 случаев заболевания раком шейки матки.[3] Данное заболевание наиболее часто встречается у женщин среднего возраста (35—55 лет), в 20 % случаев обнаруживается в возрасте старше 65 лет, в молодом возрасте встречается относительно редко. Следует отметить, что заболеваемость раком шейки матки значительно превышает заболеваемость другими опухолями женской половой системы.[3] В начале XXI века отмечается увеличение больных раком шейки матки на поздних стадиях: доля рака IV стадии, по разным данным, составляет 37,1 % — 47,3 %.[1][4]

При классификации рака шейки матки используется стандартная TNM-классификация злокачественных новообразований.[5]

  • Тх — недостаточно данных для оценки опухоли.
  • Т0 — первичная опухоль не определяется.
  • Tis — карцинома преинвазивная. Стадия по FIGO 0
  • Т1 — Рак, ограниченный шейкой матки (без учёта тела матки). Стадия по FIGO 1
  • Т1а — Инвазивная опухоль, обнаруживается только микроскопически. Стадия по FIGO 1а
  • Т1а1 — Инвазия в строму до 3,0 мм в глубину и до 7,0 мм поверхности. Стадия по FIGO 1а 1
  • Т1а2 — Инвазия в строму до 5,0 мм в глубину и до 7,0 мм по поверхности. Стадия по FIGO 1а 2
  • T1b — Клинически определяемый очаг поражения, ограниченный шейкой матки или микроскопически определяемое поражение большего размера, чем Т1А/1A2. Стадия по FIGO 1b
  • T1b1 — Клинически определяемый очаг поражения до 4,0 см в наибольшем измерении. Стадия по FIGO 1b1
  • T1b2 — Клинически определяемый очаг поражения более 4,0 см. Стадия по FIGO 1b1
  • Т2 — Опухоль шейки матки с распространением за пределы матки, но без прорастания стенки таза или нижней трети влагалища. Стадия по FIGO 2
  • T2a — Без инвазии в параметрий. Стадия по FIGO 2a
  • T2b — С инвазией в параметрий. Стадия по FIGO 2b.
  • Т3 — Рак шейки матки с распространением на стенку таза, поражение нижней трети влагалища, нарушение функции почки. Стадия по FIGO 3.
  • Т3а — Опухоль поражает нижнюю треть влагалища, но не распространяется на стенку таза, и не повреждает почки. Стадия по FIGO 3a.
  • T3b — Опухоль распространяется на стенку таза и/или приводит к гидронефрозу и нефункционирующей почке. Стадия по FIGO 3b.
  • Т4 — Опухоль распространяется на слизистую оболочку мочевого пузыря или прямой кишки и/или выходит за пределы малого таза. Стадия по FIGO 4а.
  • M1 — Отдалённые метастазы. Стадия по FIGO 4b.
FIGO – the International Federation of Gynecology and Obstetrics.

В настоящее время выявлены факторы, которые повышают риск заболевания раком шейки матки. К ним относятся[1][6]:

  • Раннее начало половой жизни (до 16 лет).
  • Частая смена сексуальных партнёров (более 2—3 в год).
  • Курение.
  • Инфицирование вирусом папилломы человека.

В большинстве случаев фактором риска развития рака является вирус папилломы человека 16-го и 18-го серотипов. Вирусы данных серотипов ответственны за 65—75 % случаев возникновения рака шейки матки. Заражение вирусом папилломы человека происходит преимущественно половым путём, а барьерные средства контрацепции зачастую обладают недостаточной эффективностью в защите от инфицирования ВПЧ.[6]

Несмотря на то, что инфицирование при половом контакте с носителем ВПЧ достигает 75 %, в 90 % случаев вирус достаточно быстро уничтожается иммунной системой, и только если вирусу удаётся преодолеть иммунную защиту, развивается персистирующее течение заболевания, сопровождающееся изменениями в эпителии шейки матки.[6]

Следует отметить, что исследования ВОЗ показали, что женщина, имевшая в течение жизни более 10 половых партнёров, имеет в 3 раза больший риск заболеть раком шейки матки. Также следует отметить, что у женщин, страдающих ВПЧ, их постоянные половые партнёры в 5 раз чаще, чем мужчины в прочей популяции, имели более 20 половых партнёров.[6]

Злокачественные новообразования возникают в результате повреждения механизмов апоптоза. В случае рака шейки матки антионкогенную активность проявляют гены p53 Rb. При персистирующей инфекции вирусом папилломы человека эти антионкогены блокируются белками, производимыми вирусными генами Е5 и Е6. Белок, синтезируемый геном Е6, инактивирует опухолевый супрессор, запускающий механизм клеточной смерти бесконтрольно пролиферирующих клеток. Кроме того, данный белок активирует теломеразу, что увеличивает шансы возникновения бессмертных клонов клеток и, как следствие, развития злокачественных образований. Следует отметить, что белок, синтезируемый геном Е6, не активен в отсутствие белка, синтезируемого геном Е7. Белок, вырабатываемый геном Е7, способен и самостоятельно вызывать опухолевую трансформацию клеток, но его действие значительно усиливается в присутствии белка, синтезируемого Е6. Блок Е7 блокирует циклин-зависимые киназы р21 и р26, что позволяет повреждённой клетке начать делиться. Таким образом мы видим, что вирус папилломы человека в результате своей жизнедеятельности повреждает противоопухолевую защиту клетки, значительно увеличивая риск развития злокачественных новообразований.[6][7]

Клиническая картинаПравить

Симптоматика на ранних стадиях может отсутствовать или проявляться в виде трудно дифференцируемого дискомфорта. На более поздних стадиях развития заболевания могут возникать следующие клинические признаки.[8]

  • Патологические вагинальные кровотечения.
  • Кровотечения после полового акта, спринцевания или вагинального осмотра гинекологом.
  • Изменения характера и длительности менструации.
  • Возникновение кровянистого отделяемого во влагалище после наступления менопаузы.
  • Боль в области малого таза.
  • Боль во время полового акта.

Все приведённые выше клинические признаки неспецифичны. Также развитие рака шейки матки может сопровождаться системными эффектами, например:

Отсутствие характерных клинических признаков и отсутствие жалоб в дебюте заболевания значительно затрудняют раннюю диагностику и при отсутствии регулярного гинекологического осмотра приводят к поздней диагностике заболевания, значительно ухудшающей прогноз выздоровления.

В связи со стёртостью клинических проявлений и отсутствием специфической клиники наиболее эффективным методом диагностики являются регулярные гинекологические осмотры, призванные выявить ранние стадии злокачественных новообразований.[1]

Скрининговым методом, позволяющим выявить рак шейки матки на разных стадиях развития, является цитологическое исследование. Данные сравнительного анализа показывают, что оптимальным по эффективности и трудозатратам является обследование раз в 2—3 года. Ежегодные обследования увеличивают трудозатраты в 3 раза, а частота обнаружения новообразований возрастает только на 2 %. Следует отметить, что достаточно часто в поздней диагностике виноваты сами больные, когда они, при обнаружении у себя бессимптомно текущего рака шейки матки, своевременно не начинают лечение и обращаются за медицинской помощью на поздних стадиях, когда эффективность терапии в разы ниже, чем на ранних этапах.[1]

Основным методом диагностики является кольпоскопия, которая по мере необходимости расширяется различными дополнительными манипуляциями. Так, в случае скрининга проводится цитологическое исследование мазков отпечатков. Также шейка матки может обрабатываться уксусной кислотой для выявления плоских кондиллом, которые будут проявляется как пятна другого цвета, на поверхности нормальной шейки. В случае подозрения на наличие атипичных клеток проводится кольпоскопия с биопсией. Признаком предраковых состояний является обнаруживаемый при цитологическом обследовании пойкилоцитоз. Следует отметить, что предраковые состояния не всегда приводят к развитию злокачественных новообразований, но их наличие является плохим прогностическим признаком в отношении риска возникновения рака шейки матки.[1]

Лечение рака шейки матки комплексное, оно может сочетать в себе хирургическое лечение, лучевую терапию и химиотерапию.[9] Ранее считалось, что наиболее эффективным при лечении рака шейки матки является сочетание хирургического и лучевого методов лечения. Ряд исследований, проведённых в 1999—2000 годах, показал, что добавление химиотерапии значительно повышает эффективность лучевой терапии.[10]

Комбинированное лечение показано во всех случаях наличия регионарного метастазирования.

Хирургическое лечениеПравить

При распространённых инвазивных формах рака шейки матки применяется расширенная гистероэктомия по методу Вертгейма—Мейгса, суть которой заключается в одномоментном иссечении тазовой клетчатки с заключёнными в ней лимфоузлами, удалении матки с придатками и не менее трети влагалищной трубки. В некоторых случаях производится экзентерация таза, но в настоящее время данный метод применяется относительно редко в связи с его высокой травматичностью для больного и эффективностью, незначительно превышающей гистероэктомию.[9]

Лучевая терапияПравить

Лучевая терапия является ведущим методом лечения рака шейки матки и зачастую, в сочетании с химиотерапией, единственно возможным на 3—4 стадии в связи с невозможностью хирургического вмешательства. Применяется дистанционная гамма-терапия. Разовая доза, подаваемая на область воздействия, составляет 2 грей. Как правило, дистанционная гамма терапия сочетается с внутриполостным облучением шейки матки.[9]

ХимиотерапияПравить

В сочетании с лучевой терапией проводится полихимиотерапия несколькими цитостатическими препаратами. С одной стороны, эта терапия позволяет повысить эффективность лучевой терапии, добиться снижения дозы облучения и снизить шансы возникновения радиоиндуцированных опухолей. С другой стороны, сочетание химио- и лучевой терапии плохо переносится больными и приводит к усилению побочных эффектов. Ряд специалистов придерживаются мнения, что курсовая полихимиотерапия в сочетании с лучевой терапией малоэффективна и даже опасна.

Однако многие специалисты сходятся во мнении, что регионарная внутриартериальная химиотерапия цитостатиками желательна при проведении лучевой терапии, исследования показали повышение выживаемости больных, получавших подобное сочетание.[9]

Считается доказанной эффективность введения на фоне проведения лучевой терапии препаратов платины (цисплатин).[9]

ИммунотерапияПравить

В настоящее время активно изучается вопрос сохранения иммунитета при лучевой и химиотерапии с целью обеспечения возможности организму задействовать и свои противоопухолевые механизмы. Считается, что относительно эффективным является введение интерферонов; относительно дозировки препаратов в научной среде идут активные дискуссии, и единого консенсусного мнения в настоящее время не существует.[9]

Важную роль в профилактике рака шейки матки играет профилактика заражения вирусом папилломы человека. В настоящее время в России рекомендована вакцинопрофилактика папилломавирусной инфекции девочкам 13—15 лет. В некоторых странах прививают и мальчиков препубертатного возраста, с целью сократить циркуляцию вируса папилломы. Вакцинация проводится вакцинами Гардасил с интервалом 0-2-6 или Церварикс с интервалом 0-1-6.

Прогноз условно благоприятен и зависит от стадии, на которой было выявлено заболевание. В России относительная пятилетняя выживаемость на ранних стадиях составляет около 92 %. Общая выживаемость, включающая и поздние стадии заболевания, составляет 72 %.[3] По данным других источников, 5-летняя выживаемость при первой стадии составляет 78,1 %, при второй — 57 %, при третьей — 31 %, при четвёртой — 7,8 %.[4]

  1. ↑ 1 2 3 4 5 6  (PDF) Новик, В. И. Эпидемиология рака шейки матки. Факторы риска скрининг  (недоступная ссылка — история). «Практическая онкология». Т. 3, № 2 (2002). Проверено 8 июня 2009. Архивировано 1 марта 2004 года.
  2. ↑ Предрак и рак шейки матки. ЦИР. Проверено 8 июня 2009. Архивировано 2 апреля 2012 года.
  3. ↑ 1 2 3 www.medmax.ru Рак шейки матки, симптомы, лечение
  4. ↑ 1 2 Черкасский областной онкологический диспансер. Этиология и патогенез рака шейки матки.
  5. ↑ Рак шейки матки. Классификация
  6. ↑ 1 2 3 4 5  (PDF) Гурцевич, В. Э. Рак шейки матки: Причины, следствия, профилактика  (недоступная ссылка — история). Журнал «СПИД, рак и общественное здоровье». Т. 11, № 1 (2007). Проверено 8 июня 2009.
  7. ↑ Хансон, К. П. Современные представление о канцерогенезе рака шейки матки.  (недоступная ссылка — история). Журнал «Практическая онкология» том 3 № 3 (2002). Проверено 9 июня 2009. Архивировано 8 ноября 2005 года.
  8. ↑ Симптомы рака шейки матки
  9. ↑ 1 2 3 4 5 6  (PDF) Максимов, С. Я. Комбинированное лечение рака шейки матки  (недоступная ссылка — история). «Практическая онкология». Т. 3, № 3 (2002). Проверено 8 июня 2009. Архивировано 8 ноября 2005 года.
  10. ↑ ASCO 2001: рак яичников и шейки матки. Тюляндин С. А. Российский онкологический научный центр им. Н. Н. Блохина РАМН, Москва
  • Шайн А. А. Онкология. Учебник для студентов медицинских вузов. — Медицинское информационное агентство, 2004. — 544 с.
  • Ганцев Ш. X. Онкология. Учебник для студентов медицинских вузов. — 2-е издание, исправленное и дополненное. — Москва: Медицинское информационное агентство, 2006. — 488 с. — ISBN 5-89481-418-9.

ru-m.wiki.ng

Рак шейки матки — Википедия (с комментариями)

Материал из Википедии — свободной энциклопедии

Рак ше́йки ма́тки — злокачественное новообразование, возникающее в области шейки матки. Гистологически различают две его основные разновидности: аденокарцинома и плоскоклеточный рак. В настоящее время считается доказанной связь заболеваемости вирусом папилломы человека и риском развития рака шейки матки.[1]

Значимость и распространённость

Исследования вопроса заболеваемости раком шейки матки проводились ещё в XIX веке, и полученные результаты показывали связь активности половой жизни и частоты встречаемости рака. Современные исследования подтверждают эти данные, наблюдается связь между частотой смены половых партнёров и риском заболевания раком шейки матки.[2] В России в 2002 году было зарегистрировано 12 285 случаев заболевания раком шейки матки.[3] Данное заболевание наиболее часто встречается у женщин среднего возраста (35—55 лет), в 20 % случаев обнаруживается в возрасте старше 65 лет, в молодом возрасте встречается относительно редко. Следует отметить, что заболеваемость раком шейки матки значительно превышает заболеваемость другими опухолями женской половой системы.[3] В начале XXI века отмечается увеличение больных раком шейки матки на поздних стадиях: доля рака IV стадии, по разным данным, составляет 37,1 % — 47,3 %.[1][4]

Классификация

При классификации рака шейки матки используется стандартная TNM-классификация злокачественных новообразований.[5]

  • Тх — недостаточно данных для оценки опухоли.
  • Т0 — первичная опухоль не определяется.
  • Tis — карцинома преинвазивная. Стадия по FIGO 0
  • Т1 — Рак, ограниченный шейкой матки (без учёта тела матки). Стадия по FIGO 1
  • Т1а — Инвазивная опухоль, обнаруживается только микроскопически. Стадия по FIGO 1а
  • Т1а1 — Инвазия в строму до 3,0 мм в глубину и до 7,0 мм поверхности. Стадия по FIGO 1а 1
  • Т1а2 — Инвазия в строму до 5,0 мм в глубину и до 7,0 мм по поверхности. Стадия по FIGO 1а 2
  • T1b — Клинически определяемый очаг поражения, ограниченный шейкой матки или микроскопически определяемое поражение большего размера, чем Т1А/1A2. Стадия по FIGO 1b
  • T1b1 — Клинически определяемый очаг поражения до 4,0 см в наибольшем измерении. Стадия по FIGO 1b1
  • T1b2 — Клинически определяемый очаг поражения более 4,0 см. Стадия по FIGO 1b1
  • Т2 — Опухоль шейки матки с распространением за пределы матки, но без прорастания стенки таза или нижней трети влагалища. Стадия по FIGO 2
  • T2a — Без инвазии в параметрий. Стадия по FIGO 2a
  • T2b — С инвазией в параметрий. Стадия по FIGO 2b.
  • Т3 — Рак шейки матки с распространением на стенку таза, поражение нижней трети влагалища, нарушение функции почки. Стадия по FIGO 3.
  • Т3а — Опухоль поражает нижнюю треть влагалища, но не распространяется на стенку таза, и не повреждает почки. Стадия по FIGO 3a.
  • T3b — Опухоль распространяется на стенку таза и/или приводит к гидронефрозу и нефункционирующей почке. Стадия по FIGO 3b.
  • Т4 — Опухоль распространяется на слизистую оболочку мочевого пузыря или прямой кишки и/или выходит за пределы малого таза. Стадия по FIGO 4а.
  • M1 — Отдалённые метастазы. Стадия по FIGO 4b.
FIGO – the International Federation of Gynecology and Obstetrics.

Этиология

В настоящее время выявлены факторы, которые повышают риск заболевания раком шейки матки. К ним относятся[1][6]:

  • Раннее начало половой жизни (до 16 лет).
  • Частая смена сексуальных партнёров (более 2—3 в год).
  • Курение.
  • Инфицирование вирусом папилломы человека.

В большинстве случаев фактором риска развития рака является вирус папилломы человека 16-го и 18-го серотипов. Вирусы данных серотипов ответственны за 65—75 % случаев возникновения рака шейки матки. Заражение вирусом папилломы человека происходит преимущественно половым путём, а барьерные средства контрацепции зачастую обладают недостаточной эффективностью в защите от инфицирования ВПЧ. Это связано с небольшим размером вируса, способного проникать сквозь дефекты и поры в изолирующем материале.[6]

Несмотря на то, что инфицирование при половом контакте с носителем ВПЧ достигает 75 %, в 90 % случаев вирус достаточно быстро уничтожается иммунной системой, и только если вирусу удаётся преодолеть иммунную защиту, развивается персистирующее течение заболевания, сопровождающееся изменениями в эпителии шейки матки.[6]

Следует отметить, что исследования ВОЗ показали, что женщина, имевшая в течение жизни более 10 половых партнёров, имеет в 3 раза больший риск заболеть раком шейки матки. Также следует отметить, что у женщин, страдающих ВПЧ, их постоянные половые партнёры в 5 раз чаще, чем мужчины в прочей популяции, имели более 20 половых партнёров.[6]

Патогенез

Злокачественные новообразования возникают в результате повреждения механизмов апоптоза. В случае рака шейки матки антионкогенную активность проявляют гены p53 Rb. При персистирующей инфекции вирусом папилломы человека эти антионкогены блокируются белками, производимыми вирусными генами Е5 и Е6. Белок, синтезируемый геном Е6, инактивирует опухолевый супрессор, запускающий механизм клеточной смерти бесконтрольно пролиферирующих клеток. Кроме того, данный белок активирует теломеразу, что увеличивает шансы возникновения бессмертных клонов клеток и, как следствие, развития злокачественных образований. Следует отметить, что белок, синтезируемый геном Е6, не активен в отсутствие белка, синтезируемого геном Е7. Белок, вырабатываемый геном Е7, способен и самостоятельно вызывать опухолевую трансформацию клеток, но его действие значительно усиливается в присутствии белка, синтезируемого Е6. Блок Е7 блокирует циклин, зависимые киназы р21 и р26, что позволяет поврежденной клетке начать делиться. Таким образом мы видим, что вирус папилломы человека в результате своей жизнедеятельности повреждает противоопухолевую защиту клетки, значительно увеличивая риск развития злокачественных новообразований.[6][7]

Клиника

Симптоматика на ранних стадиях может отсутствовать или проявляться в виде трудно дифференцируемого дискомфорта. На более поздних стадиях развития заболевания могут возникать следующие клинические признаки.[8]

  • Патологические вагинальные кровотечения.
  • Кровотечения после полового акта, спринцевания или вагинального осмотра гинекологом.
  • Изменения характера и длительности менструации.
  • Возникновение кровянистого отделяемого во влагалище после наступления менопаузы.
  • Боль в области малого таза.
  • Боль во время полового акта.

Все приведенные выше клинические признаки неспецифичны. Также развитие рака шейки матки может сопровождаться системными эффектами, например:

Отсутствие характерных клинических признаков и отсутствие жалоб в дебюте заболевания значительно затрудняют раннюю диагностику и при отсутствии регулярного гинекологического осмотра приводят к поздней диагностике заболевания, значительно ухудшающей прогноз выздоровления.

Диагностика

В связи со стёртостью клинических проявлений и отсутствием специфической клиники наиболее эффективным методом диагностики являются регулярные гинекологические осмотры, призванные выявить ранние стадии злокачественных новообразований.[1]

Скрининговым методом, позволяющим выявить рак шейки матки на разных стадиях развития, является цитологическое исследование. Данные сравнительного анализа показывают, что оптимальным по эффективности и трудозатратам является обследование раз в 2—3 года. Ежегодные обследования увеличивают трудозатраты в 3 раза, а частота обнаружения новообразований возрастает только на 2 %. Следует отметить, что достаточно часто в поздней диагностике виноваты сами больные, когда они, при обнаружении у себя бессимптомно текущего рака шейки матки, своевременно не начинают лечение и обращаются за медицинской помощью на поздних стадиях, когда эффективность терапии в разы ниже, чем на ранних этапах.[1]

Основным методом диагностики является кольпоскопия, которая по мере необходимости расширяется различными дополнительными манипуляциями. Так, в случае скрининга проводится цитологическое исследование мазков отпечатков. Также шейка матки может обрабатываться уксусной кислотой для выявления плоских кондиллом, которые будут проявляется как пятна другого цвета, на поверхности нормальной шейки. В случае подозрения на наличие атипичных клеток проводится кольпоскопия с биопсией. Признаком предраковых состояний является обнаруживаемый при цитологическом обследовании пойкилоцитоз. Следует отметить, что предраковые состояния не всегда приводят к развитию злокачественных новообразований, но их наличие является плохим прогностическим признаком в отношении риска возникновения рака шейки матки.[1]

Лечение

Лечение рака шейки матки комплексное, оно может сочетать в себе хирургическое лечение, лучевую терапию и химиотерапию.[9] Ранее считалось, что наиболее эффективным при лечении рака шейки матки является сочетание хирургического и лучевого методов лечения. Ряд исследований, проведённых в 1999—2000 годах, показал, что добавление химиотерапии значительно повышает эффективность лучевой терапии.[10]

Комбинированное лечение показано во всех случаях наличия регинарного метастазирования.

Хирургическое лечение

При распространенных инвазивных формах рака шейки матки применяется расширенная гистероэктомия по методу Вертгейма—Мейгса, суть которой заключается в одномоментном иссечении тазовой клетчатки с заключёнными в ней лимфоузлами, удалении матки с придатками и не менее трети влагалищной трубки. В некоторых случаях производится экзентерация таза, но в настоящее время данный метод применяется относительно редко в связи с его высокой травматичностью для больного и эффективностью, незначительно превышающей гистероэктомию.[9]

Лучевая терапия

Лучевая терапия является ведущим методом лечения рака шейки матки и зачастую, в сочетании с химиотерапией, единственно возможным на 3—4 стадии в связи с невозможностью хирургического вмешательства. Применяется дистанционная гамма-терапия. Разовая доза, подаваемая на область воздействия, составляет 2 грей. Как правило, дистанционная гамма терапия сочетается с внутриполостным облучением шейки матки.[9]

Химиотерапия

В сочетании с лучевой терапией проводится полихимиотерапия несколькими цитостатическими препаратами. С одной стороны, эта терапия позволяет повысить эффективность лучевой терапии, добиться снижения дозы облучения и снизить шансы возникновения радиоиндуцированных опухолей. С другой стороны, сочетание химио- и лучевой терапии плохо переносится больными и приводит к усилению побочных эффектов. Ряд специалистов придерживаются мнения, что курсовая полихимиотерапия в сочетании с лучевой терапией малоэффективна и даже опасна.

Однако многие специалисты сходятся во мнении, что регионарная внутриартериальная химиотерапия цитостатиками желательна при проведении лучевой терапии, исследования показали повышение выживаемости больных, получавших подобное сочетание.[9]

Считается доказанной эффективность введения на фоне проведения лучевой терапии препаратов платины (цисплатин).[9]

Иммунотерапия

В настоящее время активно изучается вопрос сохранения иммунитета при лучевой и химиотерапии с целью обеспечения возможности организму задействовать и свои противоопухолевые механизмы. Считается, что относительно эффективным является введение интерферонов; относительно дозировки препаратов в научной среде идут активные дискуссии, и единого консенсусного мнения в настоящее время не существует.[9]

Профилактика

Важную роль в профилактике рака шейки матки играет профилактика заражения вирусом папилломы человека. В настоящее время в России рекомендована вакцинопрофилактика папилломавирусной инфекции девочкам 13—15 лет. В некоторых странах прививают и мальчиков препубертатного возраста, с целью сократить циркуляцию вируса папилломы. Вакцинация проводится вакцинами Гардасил с интервалом 0-2-6 или Церварикс с интервалом 0-1-6.

Прогноз

Прогноз условно благоприятен и зависит от стадии, на которой было выявлено заболевание. В России относительная пятилетняя выживаемость на ранних стадиях составляет около 92 %. Общая выживаемость, включающая и поздние стадии заболевания, составляет 72 %.[3] По данным других источников, 5-летняя выживаемость при первой стадии составляет 78,1 %, при второй — 57 %, при третьей — 31 %, при четвёртой — 7,8 %.[4]

Напишите отзыв о статье "Рак шейки матки"

Примечания

  1. ↑ 1 2 3 4 5 6  (PDF) Новик, В. И. [www.rosoncoweb.ru/download/jonco/2002/03/02.pdf Эпидемиология рака шейки матки. Факторы риска скрининг](недоступная ссылка — история). «Практическая онкология». Т. 3, № 2 (2002). Проверено 8 июня 2009. [web.archive.org/20040301115959/www.rosoncoweb.ru/download/jonco/2002/03/02.pdf Архивировано из первоисточника 1 марта 2004].
  2. ↑ [www.cironline.ru/articles/oncol/78/ Предрак и рак шейки матки]. ЦИР. Проверено 8 июня 2009. [www.webcitation.org/66bp3x2HG Архивировано из первоисточника 2 апреля 2012].
  3. ↑ 1 2 3 [www.medmax.ru/article20O47O219.htm www.medmax.ru Рак шейки матки, симптомы, лечение]
  4. ↑ 1 2 [www.onko.ck.ua/ru_doct_st_cr-uteri.htm Черкасский областной онкологический диспансер. Этиология и патогенез рака шейки матки.]
  5. ↑ [oncology.eurodoctor.ru/cervical_carcinoma/ Рак шейки матки. Классификация]
  6. ↑ 1 2 3 4 5  (PDF) Гурцевич, В. Э. [www.biomed.spb.ru/base_folder/arcOZaxCd.pdf Рак шейки матки: Причины, следствия, профилактика](недоступная ссылка — история). Журнал «СПИД, рак и общественное здоровье». Т. 11, № 1 (2007). Проверено 8 июня 2009.
  7. ↑ Хансон, К. П. [www.rosoncoweb.ru/download/jonco/2002/03/01.pdf Современные представление о канцерогенезе рака шейки матки.](недоступная ссылка — история). Журнал «Практическая онкология» том 3 № 3 (2002). Проверено 9 июня 2009. [web.archive.org/20051108035326/www.rosoncoweb.ru/download/jonco/2002/03/01.pdf Архивировано из первоисточника 8 ноября 2005].
  8. ↑ [www.cervicalerosion.ru/cervicalcarcinoma/cervicalcarcinomasymptom/ Симптомы рака шейки матки]
  9. ↑ 1 2 3 4 5 6  (PDF) Максимов, С. Я. [www.rosoncoweb.ru/download/jonco/2002/03/08.pdf Комбинированное лечение рака шейки матки](недоступная ссылка — история). «Практическая онкология». Т. 3, № 3 (2002). Проверено 8 июня 2009. [web.archive.org/20051108040124/www.rosoncoweb.ru/download/jonco/2002/03/08.pdf Архивировано из первоисточника 8 ноября 2005].
  10. ↑ [www.rosoncoweb.ru/library/asco/37/01.htm ASCO 2001: рак яичников и шейки матки. Тюляндин С. А. Российский онкологический научный центр им. Н. Н. Блохина РАМН, Москва]

Ссылки

  • Палийчук О. В., Полищук Л. З. [www.onko.ck.ua/ru_doct_st_cr-uteri.htm Роль инфекционных факторов в этиологии и патогенезе интраэпителиальной неоплазии и рака шейки матки.] (рус.). Проверено 8 июня 2009. [www.webcitation.org/66bp5SMpH Архивировано из первоисточника 2 апреля 2012].
  • [www.rosoncoweb.ru/cgi-bin/search.pl?keywords=%F0%E0%EA+%F8%E5%E9%EA%E8+%EC%E0%F2%EA%E8&author=&year=&x=0&y=0 Рак шейки матки. Список статей. Российский онкологический сервер.] (рус.). Проверено 9 июня 2009. [www.webcitation.org/66bp6uolT Архивировано из первоисточника 2 апреля 2012].
  • [www.med-edu.ru/oncol/1729 Рак шейки матки, Европейская школа онкологии, видеолекция.]

Литература

  • Шайн А. А. Онкология. Учебник для студентов медицинских вузов. — Медицинское информационное агентство, 2004. — 544 с.
  • Ганцев Ш. X. Онкология. Учебник для студентов медицинских вузов. — 2-е издание, исправленное и дополненное. — Москва: Медицинское информационное агентство, 2006. — 488 с. — ISBN 5-89481-418-9.

Отрывок, характеризующий Рак шейки матки

Графиня испуганно открыла глаза и, схватив за руку Соню, оглянулась. – Наташа? – проговорила она. И для Сони и для графини известие это имело в первую минуту только одно значение. Они знали свою Наташу, и ужас о том, что будет с нею при этом известии, заглушал для них всякое сочувствие к человеку, которого они обе любили. – Наташа не знает еще; но он едет с нами, – сказала Соня. – Ты говоришь, при смерти? Соня кивнула головой. Графиня обняла Соню и заплакала. «Пути господни неисповедимы!» – думала она, чувствуя, что во всем, что делалось теперь, начинала выступать скрывавшаяся прежде от взгляда людей всемогущая рука. – Ну, мама, все готово. О чем вы?.. – спросила с оживленным лицом Наташа, вбегая в комнату. – Ни о чем, – сказала графиня. – Готово, так поедем. – И графиня нагнулась к своему ридикюлю, чтобы скрыть расстроенное лицо. Соня обняла Наташу и поцеловала ее. Наташа вопросительно взглянула на нее. – Что ты? Что такое случилось? – Ничего… Нет… – Очень дурное для меня?.. Что такое? – спрашивала чуткая Наташа. Соня вздохнула и ничего не ответила. Граф, Петя, m me Schoss, Мавра Кузминишна, Васильич вошли в гостиную, и, затворив двери, все сели и молча, не глядя друг на друга, посидели несколько секунд. Граф первый встал и, громко вздохнув, стал креститься на образ. Все сделали то же. Потом граф стал обнимать Мавру Кузминишну и Васильича, которые оставались в Москве, и, в то время как они ловили его руку и целовали его в плечо, слегка трепал их по спине, приговаривая что то неясное, ласково успокоительное. Графиня ушла в образную, и Соня нашла ее там на коленях перед разрозненно по стене остававшимися образами. (Самые дорогие по семейным преданиям образа везлись с собою.) На крыльце и на дворе уезжавшие люди с кинжалами и саблями, которыми их вооружил Петя, с заправленными панталонами в сапоги и туго перепоясанные ремнями и кушаками, прощались с теми, которые оставались. Как и всегда при отъездах, многое было забыто и не так уложено, и довольно долго два гайдука стояли с обеих сторон отворенной дверцы и ступенек кареты, готовясь подсадить графиню, в то время как бегали девушки с подушками, узелками из дому в кареты, и коляску, и бричку, и обратно. – Век свой все перезабудут! – говорила графиня. – Ведь ты знаешь, что я не могу так сидеть. – И Дуняша, стиснув зубы и не отвечая, с выражением упрека на лице, бросилась в карету переделывать сиденье. – Ах, народ этот! – говорил граф, покачивая головой. Старый кучер Ефим, с которым одним только решалась ездить графиня, сидя высоко на своих козлах, даже не оглядывался на то, что делалось позади его. Он тридцатилетним опытом знал, что не скоро еще ему скажут «с богом!» и что когда скажут, то еще два раза остановят его и пошлют за забытыми вещами, и уже после этого еще раз остановят, и графиня сама высунется к нему в окно и попросит его Христом богом ехать осторожнее на спусках. Он знал это и потому терпеливее своих лошадей (в особенности левого рыжего – Сокола, который бил ногой и, пережевывая, перебирал удила) ожидал того, что будет. Наконец все уселись; ступеньки собрались и закинулись в карету, дверка захлопнулась, послали за шкатулкой, графиня высунулась и сказала, что должно. Тогда Ефим медленно снял шляпу с своей головы и стал креститься. Форейтор и все люди сделали то же. – С богом! – сказал Ефим, надев шляпу. – Вытягивай! – Форейтор тронул. Правый дышловой влег в хомут, хрустнули высокие рессоры, и качнулся кузов. Лакей на ходу вскочил на козлы. Встряхнуло карету при выезде со двора на тряскую мостовую, так же встряхнуло другие экипажи, и поезд тронулся вверх по улице. В каретах, коляске и бричке все крестились на церковь, которая была напротив. Остававшиеся в Москве люди шли по обоим бокам экипажей, провожая их. Наташа редко испытывала столь радостное чувство, как то, которое она испытывала теперь, сидя в карете подле графини и глядя на медленно подвигавшиеся мимо нее стены оставляемой, встревоженной Москвы. Она изредка высовывалась в окно кареты и глядела назад и вперед на длинный поезд раненых, предшествующий им. Почти впереди всех виднелся ей закрытый верх коляски князя Андрея. Она не знала, кто был в ней, и всякий раз, соображая область своего обоза, отыскивала глазами эту коляску. Она знала, что она была впереди всех. В Кудрине, из Никитской, от Пресни, от Подновинского съехалось несколько таких же поездов, как был поезд Ростовых, и по Садовой уже в два ряда ехали экипажи и подводы. Объезжая Сухареву башню, Наташа, любопытно и быстро осматривавшая народ, едущий и идущий, вдруг радостно и удивленно вскрикнула: – Батюшки! Мама, Соня, посмотрите, это он! – Кто? Кто? – Смотрите, ей богу, Безухов! – говорила Наташа, высовываясь в окно кареты и глядя на высокого толстого человека в кучерском кафтане, очевидно, наряженного барина по походке и осанке, который рядом с желтым безбородым старичком в фризовой шинели подошел под арку Сухаревой башни. – Ей богу, Безухов, в кафтане, с каким то старым мальчиком! Ей богу, – говорила Наташа, – смотрите, смотрите! – Да нет, это не он. Можно ли, такие глупости. – Мама, – кричала Наташа, – я вам голову дам на отсечение, что это он! Я вас уверяю. Постой, постой! – кричала она кучеру; но кучер не мог остановиться, потому что из Мещанской выехали еще подводы и экипажи, и на Ростовых кричали, чтоб они трогались и не задерживали других. Действительно, хотя уже гораздо дальше, чем прежде, все Ростовы увидали Пьера или человека, необыкновенно похожего на Пьера, в кучерском кафтане, шедшего по улице с нагнутой головой и серьезным лицом, подле маленького безбородого старичка, имевшего вид лакея. Старичок этот заметил высунувшееся на него лицо из кареты и, почтительно дотронувшись до локтя Пьера, что то сказал ему, указывая на карету. Пьер долго не мог понять того, что он говорил; так он, видимо, погружен был в свои мысли. Наконец, когда он понял его, посмотрел по указанию и, узнав Наташу, в ту же секунду отдаваясь первому впечатлению, быстро направился к карете. Но, пройдя шагов десять, он, видимо, вспомнив что то, остановился. Высунувшееся из кареты лицо Наташи сияло насмешливою ласкою. – Петр Кирилыч, идите же! Ведь мы узнали! Это удивительно! – кричала она, протягивая ему руку. – Как это вы? Зачем вы так? Пьер взял протянутую руку и на ходу (так как карета. продолжала двигаться) неловко поцеловал ее. – Что с вами, граф? – спросила удивленным и соболезнующим голосом графиня. – Что? Что? Зачем? Не спрашивайте у меня, – сказал Пьер и оглянулся на Наташу, сияющий, радостный взгляд которой (он чувствовал это, не глядя на нее) обдавал его своей прелестью. – Что же вы, или в Москве остаетесь? – Пьер помолчал. – В Москве? – сказал он вопросительно. – Да, в Москве. Прощайте. – Ах, желала бы я быть мужчиной, я бы непременно осталась с вами. Ах, как это хорошо! – сказала Наташа. – Мама, позвольте, я останусь. – Пьер рассеянно посмотрел на Наташу и что то хотел сказать, но графиня перебила его: – Вы были на сражении, мы слышали? – Да, я был, – отвечал Пьер. – Завтра будет опять сражение… – начал было он, но Наташа перебила его: – Да что же с вами, граф? Вы на себя не похожи… – Ах, не спрашивайте, не спрашивайте меня, я ничего сам не знаю. Завтра… Да нет! Прощайте, прощайте, – проговорил он, – ужасное время! – И, отстав от кареты, он отошел на тротуар. Наташа долго еще высовывалась из окна, сияя на него ласковой и немного насмешливой, радостной улыбкой.

Пьер, со времени исчезновения своего из дома, ужа второй день жил на пустой квартире покойного Баздеева. Вот как это случилось. Проснувшись на другой день после своего возвращения в Москву и свидания с графом Растопчиным, Пьер долго не мог понять того, где он находился и чего от него хотели. Когда ему, между именами прочих лиц, дожидавшихся его в приемной, доложили, что его дожидается еще француз, привезший письмо от графини Елены Васильевны, на него нашло вдруг то чувство спутанности и безнадежности, которому он способен был поддаваться. Ему вдруг представилось, что все теперь кончено, все смешалось, все разрушилось, что нет ни правого, ни виноватого, что впереди ничего не будет и что выхода из этого положения нет никакого. Он, неестественно улыбаясь и что то бормоча, то садился на диван в беспомощной позе, то вставал, подходил к двери и заглядывал в щелку в приемную, то, махая руками, возвращался назад я брался за книгу. Дворецкий в другой раз пришел доложить Пьеру, что француз, привезший от графини письмо, очень желает видеть его хоть на минутку и что приходили от вдовы И. А. Баздеева просить принять книги, так как сама г жа Баздеева уехала в деревню. – Ах, да, сейчас, подожди… Или нет… да нет, поди скажи, что сейчас приду, – сказал Пьер дворецкому. Но как только вышел дворецкий, Пьер взял шляпу, лежавшую на столе, и вышел в заднюю дверь из кабинета. В коридоре никого не было. Пьер прошел во всю длину коридора до лестницы и, морщась и растирая лоб обеими руками, спустился до первой площадки. Швейцар стоял у парадной двери. С площадки, на которую спустился Пьер, другая лестница вела к заднему ходу. Пьер пошел по ней и вышел во двор. Никто не видал его. Но на улице, как только он вышел в ворота, кучера, стоявшие с экипажами, и дворник увидали барина и сняли перед ним шапки. Почувствовав на себя устремленные взгляды, Пьер поступил как страус, который прячет голову в куст, с тем чтобы его не видали; он опустил голову и, прибавив шагу, пошел по улице. Из всех дел, предстоявших Пьеру в это утро, дело разборки книг и бумаг Иосифа Алексеевича показалось ему самым нужным. Он взял первого попавшегося ему извозчика и велел ему ехать на Патриаршие пруды, где был дом вдовы Баздеева. Беспрестанно оглядываясь на со всех сторон двигавшиеся обозы выезжавших из Москвы и оправляясь своим тучным телом, чтобы не соскользнуть с дребезжащих старых дрожек, Пьер, испытывая радостное чувство, подобное тому, которое испытывает мальчик, убежавший из школы, разговорился с извозчиком. Извозчик рассказал ему, что нынешний день разбирают в Кремле оружие, и что на завтрашний народ выгоняют весь за Трехгорную заставу, и что там будет большое сражение. Приехав на Патриаршие пруды, Пьер отыскал дом Баздеева, в котором он давно не бывал. Он подошел к калитке. Герасим, тот самый желтый безбородый старичок, которого Пьер видел пять лет тому назад в Торжке с Иосифом Алексеевичем, вышел на его стук. – Дома? – спросил Пьер. – По обстоятельствам нынешним, Софья Даниловна с детьми уехали в торжковскую деревню, ваше сиятельство. – Я все таки войду, мне надо книги разобрать, – сказал Пьер. – Пожалуйте, милости просим, братец покойника, – царство небесное! – Макар Алексеевич остались, да, как изволите знать, они в слабости, – сказал старый слуга. Макар Алексеевич был, как знал Пьер, полусумасшедший, пивший запоем брат Иосифа Алексеевича. – Да, да, знаю. Пойдем, пойдем… – сказал Пьер и вошел в дом. Высокий плешивый старый человек в халате, с красным носом, в калошах на босу ногу, стоял в передней; увидав Пьера, он сердито пробормотал что то и ушел в коридор. – Большого ума были, а теперь, как изволите видеть, ослабели, – сказал Герасим. – В кабинет угодно? – Пьер кивнул головой. – Кабинет как был запечатан, так и остался. Софья Даниловна приказывали, ежели от вас придут, то отпустить книги. Пьер вошел в тот самый мрачный кабинет, в который он еще при жизни благодетеля входил с таким трепетом. Кабинет этот, теперь запыленный и нетронутый со времени кончины Иосифа Алексеевича, был еще мрачнее. Герасим открыл один ставень и на цыпочках вышел из комнаты. Пьер обошел кабинет, подошел к шкафу, в котором лежали рукописи, и достал одну из важнейших когда то святынь ордена. Это были подлинные шотландские акты с примечаниями и объяснениями благодетеля. Он сел за письменный запыленный стол и положил перед собой рукописи, раскрывал, закрывал их и, наконец, отодвинув их от себя, облокотившись головой на руки, задумался. Несколько раз Герасим осторожно заглядывал в кабинет и видел, что Пьер сидел в том же положении. Прошло более двух часов. Герасим позволил себе пошуметь в дверях, чтоб обратить на себя внимание Пьера. Пьер не слышал его. – Извозчика отпустить прикажете? – Ах, да, – очнувшись, сказал Пьер, поспешно вставая. – Послушай, – сказал он, взяв Герасима за пуговицу сюртука и сверху вниз блестящими, влажными восторженными глазами глядя на старичка. – Послушай, ты знаешь, что завтра будет сражение?.. – Сказывали, – отвечал Герасим. – Я прошу тебя никому не говорить, кто я. И сделай, что я скажу… – Слушаюсь, – сказал Герасим. – Кушать прикажете? – Нет, но мне другое нужно. Мне нужно крестьянское платье и пистолет, – сказал Пьер, неожиданно покраснев. – Слушаю с, – подумав, сказал Герасим. Весь остаток этого дня Пьер провел один в кабинете благодетеля, беспокойно шагая из одного угла в другой, как слышал Герасим, и что то сам с собой разговаривая, и ночевал на приготовленной ему тут же постели. Герасим с привычкой слуги, видавшего много странных вещей на своем веку, принял переселение Пьера без удивления и, казалось, был доволен тем, что ему было кому услуживать. Он в тот же вечер, не спрашивая даже и самого себя, для чего это было нужно, достал Пьеру кафтан и шапку и обещал на другой день приобрести требуемый пистолет. Макар Алексеевич в этот вечер два раза, шлепая своими калошами, подходил к двери и останавливался, заискивающе глядя на Пьера. Но как только Пьер оборачивался к нему, он стыдливо и сердито запахивал свой халат и поспешно удалялся. В то время как Пьер в кучерском кафтане, приобретенном и выпаренном для него Герасимом, ходил с ним покупать пистолет у Сухаревой башни, он встретил Ростовых.

1 го сентября в ночь отдан приказ Кутузова об отступлении русских войск через Москву на Рязанскую дорогу. Первые войска двинулись в ночь. Войска, шедшие ночью, не торопились и двигались медленно и степенно; но на рассвете двигавшиеся войска, подходя к Дорогомиловскому мосту, увидали впереди себя, на другой стороне, теснящиеся, спешащие по мосту и на той стороне поднимающиеся и запружающие улицы и переулки, и позади себя – напирающие, бесконечные массы войск. И беспричинная поспешность и тревога овладели войсками. Все бросилось вперед к мосту, на мост, в броды и в лодки. Кутузов велел обвезти себя задними улицами на ту сторону Москвы. К десяти часам утра 2 го сентября в Дорогомиловском предместье оставались на просторе одни войска ариергарда. Армия была уже на той стороне Москвы и за Москвою. В это же время, в десять часов утра 2 го сентября, Наполеон стоял между своими войсками на Поклонной горе и смотрел на открывавшееся перед ним зрелище. Начиная с 26 го августа и по 2 е сентября, от Бородинского сражения и до вступления неприятеля в Москву, во все дни этой тревожной, этой памятной недели стояла та необычайная, всегда удивляющая людей осенняя погода, когда низкое солнце греет жарче, чем весной, когда все блестит в редком, чистом воздухе так, что глаза режет, когда грудь крепнет и свежеет, вдыхая осенний пахучий воздух, когда ночи даже бывают теплые и когда в темных теплых ночах этих с неба беспрестанно, пугая и радуя, сыплются золотые звезды.

wiki-org.ru


Смотрите также