Гиповолемия – причины, симптомы, лечение. Гиповолемия матки


Гиповолемия | Симптомы, причины, лечение

Гиповолемия

Гиповолемия - уменьшение объема крови, циркулирующей в организме человека.

У мужчин нормальным показателем считается 70 миллилитров на килограмм общей циркулирующей крови, и 40 миллилитров на килограмм плазмы. У женщин – 66 миллилитров на килограмм крови и 41 миллилитров на килограмм плазмы.

Особое значение в развитии гиповолемии имеет перераспределение жидкости из внутрисосудистого в интерстициальное пространство.

Причины развития гиповолемии:

  • высокая проницаемость стенок сосудов;
  • низкое онкотическое давление в плазме крови;
  • высокое артериальное и венозное давление;
  • увеличение гидростатического давления в артериолах.

Онкотическое давление может снижаться в первую очередь при нарушениях в работе почек. Так, диуретики увеличивают выведение натрия. Также процесс реабсорбции солей натрия часто может быть нарушен вследствие повышенной фильтрации веществ, вызывающих осмотический диурез (глюкоза и мочевина). Подобное состояние может отмечаться при наличии сахарного диабета в форме декомпенсации или при питании с высоким содержанием белка.

Повышенная выработка воды почками провоцирует гиповолемию, однако при этом снижается количество внутриклеточной жидкости (две трети всех потерь). Как следствие, гиповолемия имеет умеренный характер. Данное состояние может отмечаться при центральном несахарном диабете, а также при нефрогенном диабете.

Потеря жидкости не через почки происходит через легкие, желудочно-кишечный тракт, кожные покров. В случае ожогов или аллергических реакций зачастую отмечается повышенная проницаемость сосудистых стенок.

На протяжении 24 часов желудочно-кишечный тракт секретирует приблизительно 7,5 литров жидкости, еще около 2 литров поступают с едой. Приблизительно 98 % этой жидкости всасывается, вследствие чего потеря воды с калом при опорожнении кишечника составляет примерно 200 миллилитров в сутки. Поэтому гиповолемию может спровоцировать повышенная секреция желудочно-кишечного тракта и снижение реабсорбции жидкости в нем. К этим состояниям можно также отнести рвоту и диарею.

Во время дыхания происходит выведение некоторого количества жидкости, то же самое происходит и при потоотделении. Такие потери воды называются скрытыми. Они составляют примерно 500 грамм в сутки. В случае лихорадочного состояния, повышенной физической активности, а также в жаркую погоду потоотделение усиливается.

Концентрация в жидкости, вытделяемой с потом, солей натрия составляет около 30-50 ммоль на литр. Поэтому при потоотделении утрачивается жидкость гипотонического характера, а это, в свою очередь, провоцирует жажду, для восполнения потерь воды. При профузном потении возможно развитие гиповолемии, так как при подобном состоянии отмечается продолжительное и выраженное выведение натрия.

Утрата жидкости через легкие увеличиваются в случае искусственной вентиляции легких. Потеря жидкости в другое пространство отмечается при множестве состояний. Данное пространство не способно производить обмен жидкостью внутриклеточным и внеклеточным пространством. Так как в другое пространство жидкость выводится из внеклеточного, начинается выраженная гиповолемия. Другие пространства могут быть такими: подкожная клетчатка при выраженном ожоге, просвет кишечника в случае его непроходимости, пространство в области брюшины при остром панкреатите, брюшина в случае развития перитонита.

В некоторых ситуациях наблюдается гиповолемия щитовидной железы. При этом состоянии значительно снижается уровень не только жидкости, но и гормонов, которые она вырабатывает. Но подобное состояние случается крайне редко. Обычно ему предшествует выраженная форма гиповолемии, которая наблюдается при продолжительных кровопотерях.

Гиповолемия: симптомы

Снижение внутри клеток объема жидкости проявляется низким артериальным давлением и небольшим объемом циркулирующей плазмы. Часто гипотония развивается вследствие преднагрузки венозного аппарата, а также замедления сердечного выброса. Начинает появляться высокая возбудимость симпатической нервной, а также ренин-ангиотензиновой систем. Подобные реакции имеют адаптационный характер, они поддерживают артериальное давление, а также сохраняют перфузию мозга и сердца. Реакции адаптации от почечной системы необходимы для восполнения объемов плазмы.

При гиповолемии симптомы обычно таковы:

  • жажда;
  • повышенная утомляемость;
  • мышечные спазмы;
  • головокружение после перемены положения тела из вертикального в горизонтальное, а также наоборот.

Данные симптомы неспецифичны и провоцируют вторичные нарушения тканевой перфузии, а также электролитного баланса. Также отмечается уменьшение диуреза, бледность кожного покрова и слизистых, пониженная температура тела, высокая частота сердечных сокращений и низкое наполнение пульса.

Выраженную гиповолемию симптомы сопровождают такие:

  • нарушение перфузии органов и грудной клетки и брюшной полости;
  • боли в области грудной клетки, живота;
  • сопор;
  • оглушенность;
  • цианоз;
  • олигурия;

Кроме того, может случиться гиповолемический шок при утрате большого объема жидкости.

В ходе физикального обследования отмечается спадение вен в зоне шеи, кроме того ортостатическая гипотония и тахикардия. Снижение тургора кожного покрова, а также сухость слизистых оболочек считают не особо надежными показателями в определении степени гиповолемии.

Лечение гиповолемии

Чтобы поставить диагноз гиповолемия, вполне достаточно физикального обследования и сбора анамнеза. Лабораторную диагностику используют для подтверждения данного диагноза. Содержание в плазме крови натрия при гиповолемии может колебаться от показателей нормы к пониженным или к повышенным. Все будет зависеть от объема теряемой жидкости, а также от того, до какой степени она восполняется.

При потере через желудочно-кишечный тракт или почки калия, гиповолемия может дополняться гипокалиемией. Лечение гиповолемии заключается в устранении ее причин, а также в восполнении объемов внутри- и внеклеточной жидкости. При этом растворы восполняемой жидкости являются схожими с потерянной по составу. Тяжесть гиповолемии определяют на основании клинической симптоматики. По таким же критериям производят оценивание результативности терапии гиповолемии.

В случае умеренной гиповолемии назначают потребление вовнутрь жидкости, в случае тяжелой – внутривенные вливания. Когда гиповолемию сопровождает пониженный уровень в плазме натрия, применяют раствор хлорида натрия. Его также назначают при гипотонии и шоке. В случае выраженного кровотечения, анемии, проводится переливание эритроцитной массы, внутривенное введение декстранов и альбумина. В случае гиповолемии щитовидной железы обычно назначается прием гормональных лекарств в сочетании с йодом. В будущем надо измерять ежеквартально уровень гормонов Т3, ТТГ и Т4.

www.probirka.org

Гиповолемия – причины, симптомы, лечение

Гиповолемия – причины, симптомы, лечение

Когда у человека уменьшается общий объем крови в сосудах, диагностируется гиповолемия. Состояние неприятное и опасное, при нем организм страдает от обезвоживания. Существует множество причин, приводящих к такому состоянию. Сначала может резко подскочить внутриартериальное давление, затем нарушается целостность вен, артерий. В некоторых ситуациях падает кровяное давление, кровь вовсе не поступает в ткани и сосуды. Здесь выход один – срочная медицинская помощь.

Причины

Гиповолемия сопровождает разные патологии системных органов.

Болезни желудка и кишечника

Пищеварительным органам крайне необходима жидкость. Кишечником и желудком выделяется до 10 литров воды, а 3 литра оказываются в организме после употребления пищи. В случае разных нарушений работы желудка – рвоты, поноса, серьезного расстройства, жидкость перестает всасываться в ткани, поэтому организм обезвоживается.

Мочеполовые заболевания

Большое количество жидкости выводится из организма почками, когда человек принимает мочегонные препараты, а также при сахарном диабете. Если своевременно не принять меры, все может закончиться выводом из организма соли натрия, а в тканях резко повысится калий, поэтому у человека могут появиться серьезные проблемы с сосудами, сердцем.

Иногда человека теряет жидкость через легкие, если длительное время проводится искусственная вентиляция легких, а также через слизистые оболочки, кожу. Проблемы могут возникнуть при панкреатите, перитоните, глубоких ожогах.

Симптомы

Сначала резко снижается количество жидкости в клетках, именно из-за этого падает артериальное давление, повышается нагрузка на вены. Впоследствии человек страдает от таких неприятных симптомов:

  • Сухость кожи, слизистой.
  • Резкая слабость.
  • Судороги в мышцах ног, рук.
  • Ортостатический коллапс.

Все эти нарушения можно объяснить тем, что изменяется межтканевой обмен жидкости. Некоторые жалуются на:

  • Низкую температуру тела.
  • Слабый пульс.
  • Цианоз кожи.
  • Проблемы с мочевыделением.

Из-за того, что нарушается водный обмен в тканях брюшной области, грудной клетке, сильно болит живот, появляются неприятные ощущения в легких. Человек может резко потерять сознание. Кроме того, появляются проблемы в работе сердца, сосудов. Когда человек теряет в большом количестве жидкость, он впадает в гиповолемический шок. Купировать его может только врач-реаниматолог.

Виды гиповолемии

Простая (нормоцитемическая) гиповолемия

Патология наблюдается в результате острого массивного кровотечения, который приводит к шоковому состоянию. Как правило, такое состояние характерно для первых часов после перенесенного кровотечения. Здесь требуется срочная медицинская помощь.

Олигоцитемическая гиповолемия

Болезнь характеризуется резким уменьшением крови, при этом падает уровень эритроцитов. Такое состояние приводит к тому, что кислород перестает поступать в ткани. В этом случае не обойтись без переливания крови, приема кровезаменителей, которые нужны для экстренной помощи.

Полицитемическая гиповолемия

Состояние достаточно опасное, потому что резко подскакивает уровень эритроцитов, кровь начинает сгущаться, становится вязкой. Такое может случаться при многократной рвоте, поносе, шоковом состоянии при ожоге.

Каждая форма гиповолемии имеет свои причины. Простая форма спровоцирована массивным кровотечением. Если больному не помочь, он может погибнуть от кислородного голодания сердца, головного мозга.

Олигоцитемическая форма связана с обширными ожогами. Из-за резкого снижения эритроцитов ткани организма страдают от гипоксии.

Почему развивается полицитемическая гиповолемия?

Это одна из распространенных форм заболевания. В медицине выделяют такие основные факторы:

  • Нехватка жидкости в организме. Такое случается, если человек, например, находится в пустыне и у него закончилась вода.
  • Потеря жидкости из-за конкретного заболевания, интоксикации организма. Человек теряет воду, потому что она выводится со рвотой, калом. Такое часто происходит при разных токсических инфекциях, патологиях мочевыводящих органов.
  • Длительное нахождение в сухом и жарком климате. Из-за этого резко повышается потоотделение и наступает обезвоживание.

В зависимости от того, насколько тяжело протекает гиповолемия, выделяют острую и хроническую форму. Основной показатель, на который обращается внимание – объем крови.

Острая форма появляется впоследствии массового кровотечение на ранней стадии развития болезни, а вот хроническая может остаться после того, как больному была оказана помощь во время кровопотери.

Методы лечения

Курс терапии зависит от причины заболевания. Важно своевременно восстановить объем жидкости, восполнить ее потерю. Для этого используются специальные растворы.

При незначительной потери жидкости препараты вводятся перорально, а вот при тяжелой форме – внутривенно. Чаще всего больному назначается изотонический раствор NaCl. Препарат могут назначить при артериальной гипотонии, шоковом состоянии.

В опасных для жизни случаях назначает гипертонический раствор NaCl. Когда человек теряет больше воды, чем натрия, у него развивается гипернатриемия. В данной ситуации назначают гипотонический раствор NaCl или глюкозу (5%).

Для остановки кровотечения, лечения анемии требуется переливание крови, а также внутривенное введение коллоидных растворов – Декстрана, Альбумина. Дополнительно может потребоваться лечение гипокалиемии.

Профилактика

Чтобы своевременно предупредить опасную для жизни гиповолемию, нужно вовремя лечить сердце, сосуды, избавляться от проблем с почками. Немаловажное значение имеет правильно оказанная первая помощь при массивной кровопотери. Важно понимать, если что-то неправильно сделать при гиповолемии, все может закончиться гибелью больного. Будьте предельно осторожны!

2018-g.ru

симптомы, причины, лечение, профилактика, осложнения

Причины

Гиповолемией у беременных будет называться уменьшение общего количества крови внутри сосудов тела. При этом может равномерно снижаться как количество плазмы, так и количество эритроцитов. Это приводит к тому, что хуже осуществляется кровообращение в тканях, нарушается доставка к ним питательных веществ и кислорода, что дает в результате страдание всего организма за счет обезвоживания и нарушения метаболизма солей, выведения отработанных веществ. Это приводит к ухудшению питания тканей плаценты и страданию плода.

Для беременных женщин типично по мере увеличения срока беременности увеличение и количества крови внутри сосудов. Это необходимо для полноценного развития плода. Если крови будет не хватать, это приведет к проблемам в самочувствии, токсикозу и страданию плода. Обычно гиповолемия у беременных происходит по причине выхода части плазмы в ткани через слишком большие поры в сосудах.

У беременных причины патологии могут быть разнообразными, изначально формируется нарушение в строении стенок вен и артерий, внутри них повышается давление и происходит выход жидкости в ткани. Данное состояние может формироваться при патологиях органов при беременности, особенно поражений пищеварительной системы.  Гиповолемия может формироваться при таких состояниях при беременности как:

  • расстройства органов пищеварения с токсикозом и рвотой, поносом, что дает выраженные потери жидкости и обезвоживание.
  • Нарушения со стороны мочеполовой системы в результате гломерулонефрита и почечной недостаточности, сахарного диабета. При этом страдает также количество натрия и калия в плазме крови, что дополнительно осложняет ситуацию. Обычно при таких патологиях страдает также и количество жидкости в тканях, они также обезвоживаются.
  • Может теряться жидкость через кожу и слизистые при их повреждениях, если у беременной есть болезни кожи с мокнутием, ожоги, раны.
  • Также могут приводить к формированию гиповолемии тяжелые инфекции с обширными зонами воспаления, образование отеков и гестоза.

В любом случае, все эти причины будет вполне серьезными, и они могут существенно влиять на состояние самой матери и плода.

Симптомы

Проявления гиповолемии у беременных могут быть различными. Обычно процесс начинается с резкого снижения жидкости внутри клеток, что приводит к тому, что жидкость из сосудов переходит в ткани и происходит снижение давления крови. Из-за этого у беременных увеличивается частота сокращений сердца, формируется тахикардия, с нарушением общего состояния. Также будут выраженными симптомы обезвоживания. Обычно у беременных наблюдается:

  • Резкая слабость и усталость, общее недомогание, головные боли.
  • Кожа и слизистые оболочки страдают от резкой сухости, губы могут шелушиться, во рту пересыхает.
  • Могут возникать подергивания и судороги в области рук и ног, отдельных мышц тела.
  • Возможны головокружения и обмороки, развитие ортостатических коллапсов (при резком подъеме с постели – темнеет в глазах и возможны падения).
  • Также к одним из признаков гиповолемии у беременных можно отнести понижение температуры тела, снижение пульса и силы сокращений сердца, синюшность и бледность кожных покровов и слизистых оболочек, уменьшение выделения мочи.
  • Изменение баланса жидкости внутри груди и живота может давать выраженную болезненность в области кишечника, грудной клетки, нарушения со стороны нервной системы в виде потерь сознания и сопора.

Если не оказать вовремя помощь женщине, может сформироваться состояние гиповолемического шока.

Диагностика гиповолемии у беременных

Основа диагностики – это наличие типичных жалоб и заболеваний, которые приводят к уменьшению количества жидкости в тканях. Врачи ставят диагноз на основании изменений давления, цвета кожи и общих проявлений, а также результатов анализов. Показательными будут общий анализ крови и уровень гематокрита (отношение плазмы к количеству клеток крови). Могут также изменяться уровень белка в плазме, количество калия и натрия. Также необходимо провести обследование плаценты и плода, так как нарушения кровообращения могут негативно отразиться на питании плода.

Осложнения

Основным осложнением может стать развитие гиповолемического шока и угроза жизни беременной и плода. Также могут быть проблемы в работе плаценты и гипоксия плода, что может стать показанием к прерыванию беременности ранее срока.  

Лечение

Что можете сделать вы

При беременности состояние гиповолемии относят к серьезным расстройствам, поэтому, попытки самолечения чреваты осложнениями. Никаких медикаментов и народного лечения также состояние не допускает, необходимо немедленное обращение к врачу и терапия для нормализации обменных процессов. Необходимо строгое соблюдение всех предписаний врача, строгий режим дня и ограждение от эмоциональных и физических нагрузок.

Что делает врач

Лечение гиповолемии – это сложный процесс, прежде всего, необходимо выявить ее причины и немедленно их устранять. Обычно проводят терапию в стационаре и в условиях палат интенсивной терапии. Необходимо восстановление потерь жидкости и контроль за давлением, тонусов сосудов и обменными процессами. Все препараты вводят под контролем состояния плода и кровотока в плаценте, проводят также профилактику гипоксии плода и обменных нарушений.

Профилактика

Основа профилактики – регулярное посещение врача, контроль за состоянием, своевременное устранение токсикоза и коррекция изменений обмена веществ. Важно полноценное питание и объем потребления жидкости, употребление витаминно-минеральных комплексов.

Оцените материал:

спасибо, ваш голос принят

Статьи на тему

Показать всё

Вооружайтесь знаниями и читайте полезную информативную статью о заболевании гиповолемия при беременности. Ведь быть родителями – значит, изучать всё то, что поможет сохранять градус здоровья в семье на отметке «36,6».

Узнайте, что может вызвать недуг гиповолемия при беременности, как его своевременно распознать. Найдите информацию о том, каковы признаки, по которым можно определить недомогание. И какие анализы помогут выявить болезнь и поставить верный диагноз.

В статье вы прочтёте всё о методах лечения такого заболевания, как гиповолемия при беременности. Уточните, какой должна быть эффективная первая помощь. Чем лечить: выбрать лекарственные препараты или народные методы?

Также вы узнаете, чем может быть опасно несвоевременное лечение недуга гиповолемия при беременности, и почему так важно избежать последствий. Всё о том, как предупредить гиповолемия при беременности и не допустить осложнений. Будьте здоровы!

detstrana.ru

№ 64 - 25 августа 2006 г / Номера газеты за 2006 год / Медицинская газета / Русский Медицинский Сервер

Несмотря на частое применение термина "гиповолемия", точного представления о его смысле у многих врачей нет. Очевидно, поэтому считают возможным не использовать объективных критерий при озвучивании данного диагноза, в результате он превращается в субъективное мнение. Больше того, применяют по отношению к больному жаргонные выражения типа: "недолит" или "перелит", имея в виду дефекты инфузионной терапии.

Между тем нарушение волемического статуса у больного - это всегда очень серьезный симптом неблагополучия в организме, требующий объективного подтверждения и немедленного лечебного реагирования, поскольку волемия - это фундамент циркуляции, а следовательно, и обмена, то есть самого существования организма. Именно поэтому вольное трактование волемии может привести и приводит к большим потерям для больного.

Термины "гиповолемия", "гиперволемия" предполагают наличие нормоволемии, по сравнению с которой и определяется снижение или рост объема крови. Поиски самого понятия "нормоволемия" продолжались более ста лет и теперь наконец появилось почти общепринятое решение считать нормальным только тот объем циркулирующей крови (ОЦК), который по величине соответствует емкости сосудистого русла. При этом наблюдается ненапряженная гемодинамика и дыхание, то есть нет выраженной тахикардии, периферического вазоспазма, учащения дыхательных движений.

Патогенез

Сразу возникают вопросы: чему соответствует емкость сосудистого русла, как она меняется, можно ли ее измерить и с чем-то сопоставить, чтобы определить ее адекватность? В чем выражается соответствие ОЦК емкости сосудистого русла?

На первый вопрос есть четкий ответ: емкость сосудистого русла в норме соответствует уровню обмена веществ в организме. Эта емкость часто меняется в соответствии с изменением уровня обмена (также часто меняется и ОЦК). Сопоставить ее, очевидно, можно с величиной поглощенного кислорода в единицу времени. Измерять емкость сосудистого русла мы еще не умеем, зато известно, как оценивать ее уменьшение - оно выражается в периферической вазоконстрикции, которая и определяет степень такого уменьшения.  Та же вазоконстрикция в периферических тканях или централизация кровообращения является мерой несоответствия ОЦК и емкости сосудистого русла. Иначе говоря, при уменьшении ОЦК происходит спазм периферических сосудов, что уменьшает емкость сосудистого русла и тем самым приводит в полное или частичное соответствие уменьшенный ОЦК и уменьшенную емкость сосудистого русла.

Таким образом, предотвращается серьезнейшее нарушение циркуляции: снижение венозного возврата и, следовательно, сердечного выброса. Можно считать, что централизация кровообращения и хотя бы частичное восстановление соответствия ОЦК и емкости сосудистого русла являются важнейшей компенсаторной реакцией для сохранения функционирующей центральной и периферической гемодинамики в условиях снижения ОЦК (кровопотеря, плазмопотеря, эксикация). В то же время мы получаем возможность по состоянию периферического кровообращения судить о динамике ОЦК и его соответствии емкости сосудистого русла: редукция периферического кровотока демонстрирует гиповолемию, нормальный периферический кровоток говорит о соответствии ОЦК и емкости сосудистого русла.

Теперь остается установить способ практической оценки  волемии по состоянию периферического кровотока. Это можно сделать и по динамике температуры периферических тканей, и по скорости формирования мочи почками, но проще и надежнее всего периферический кровоток оценивается по динамике амплитуды плетизмографической кривой (отражающей динамику объема органа в связи с сердечным циклом). Плетизмографическая кривая снимается в ходе пульсоксиметрии. Трудность заключается не в регистрации фотоплетизмографической кривой, а в ее интерпретации. Дело в том, что усиление симпатического тонуса и спазм периферических сосудов происходит не только в связи с гиповолемией, но и при болевом раздражении (неадекватное обезболивание), снижении температуры тела, гипокапнии (гипервентиляция), уменьшении сердечного выброса. Если исключить влияние на амплитуду пульсовой (плетизмографической) кривой всех перечисленных факторов, можно говорить о контроле волемического статуса по динамике амплитуды этой кривой. Для этого нужно иметь данные температуры тела, капнометрии, симптоматику адекватности анестезии и, наконец, ЭКГ. Опыт показывает, что такое исключение вполне возможно при использовании соответствующих мониторов.

Поддержание нормального периферического кровотока и контроль за ним - важнейшее условие благополучного течения операции и наркоза, послеоперационного периода; разрешения иных патологических состояний. Чем бы не было вызвано нарушение периферического кровотока, непременно должен быть поставлен диагноз и проведена терапия для устранения действия возмущающего фактора. Так что контроль за плетизмографической кривой нужен не только для оценки волемического статуса больного, но и для предотвращения нарушений периферического кровоснабжения, связанных с другими факторами.

 Гиповолемия, или несоответствие объема циркулирующей крови и емкости сосудистого русла, может произойти и при нормальном ОЦК за счет увеличения емкости русла. Описанная гиповолемия имеет место при выраженных аллергических реакциях, эндогенных и экзогенных интоксикациях. Такой вид гиповолемии иногда называют относительным, он сопровождается снижением венозного возврата, сердечного выброса и, следовательно, нарушением  периферического кровотока и снабжения периферических тканей. Завершением процесса является гипоксия.

Таким образом, разные виды гиповолемии имеют в своей основе различные сосудистые реакции (периферический спазм при снижении ОЦК и сосудистая релаксация при увеличении емкости сосудистого русла), разный патогенез, для их лечения применяют разные средства (восполнение ОЦК в одном случае и повышение сосудистого тонуса - в другом), но в обоих случаях развивается гипоксия как интегральное выражение шока: в одном случае гиповолемического, в другом - вазогенного.

После объективного (симптомы нарушения периферического кровотока) подтверждения гиповолемии со снижением ОЦК необходимо выяснить причину этого снижения и в соответствии с ней срочно начинать лечение больного.

Известно несколько основных причин развития уменьшения объема циркулирующей крови (кровопотеря, ожоговая болезнь, выход жидкой части крови в так называемое третье пространство и эксикация - недостаточное восполнение жидкостных потерь. Каждая из этих причин определяет характер гиповолемии, ее последствий и главное - лечения.

Гиповолемия при кровопотере

Выход части крови из сосудистого русла (в ткани, полости, внешнее пространство) ведет к уменьшению внутрисосудистого объема и ОЦК. Это приводит к нескольким следствиям. Во-первых, уменьшается венозный возврат и сердечный выброс, что сопровождается падением артериального давления и сигналом от барорецепторов, возбуждающим симпатический ответ. Этот ответ выражается:

- в повышении тонуса сосудов венозных депо и выбросом в циркуляцию дополнительных порций крови;

- в увеличении выхода антидиуретического гормона и снижении продукции мочи;

-  в повышении потенции свертывания крови;

- в  сокращении пре- и посткапиллярных сфинктеров в периферических тканях и развитии реакции централизации кровообращения с уменьшением емкости сосудистого русла и мобилизацией интерстициальной и клеточной жидкости в сосудистое русло.

Все эти компенсаторные меры направлены на восстановление утраченного соответствия ОЦК емкости сосудистого русла, на восстановление венозного возврата и сердечного выброса, поддержание циркуляции. Вместе с этим нарушение периферического кровотока (в связи с централизацией кровообращения) сопровождается нарастающей гипоксией, накоплением в тканях недоокисленных продуктов обмена, развитием метаболического ацидоза, замедлением и блокадой кровотока,  нарушением свертывания крови с образованием микросгустков и микротромбов. Потеря клетками жидкости усугубляет обменные нарушения, связанные с гипоксией.

Если гиповолемия не разрешается, ОЦК не восстанавливается, длительный период гипоксии приводит к нарушению работы прекапиллярных сфинктеров и кровь устремляется в капилляры.  Вместо централизации наступает децентрализация кровотока: повышается давление в капиллярах, жидкая часть крови и даже эритроциты через увеличенные поры капилляров попадают в интерстиций, развивается сладжинг ("заболачивание"). Большой объем крови депонируется (патологическое депонирование) в тканях. ОЦК резко снижается, что в конечном счете приводит к прекращению циркуляции. Так завершается последняя, необратимая фаза развития гиповолемического шока.

В различных участках периферических тканей эволюция последствий гиповолемии развивается с разной скоростью, поэтому необратимые события в одном участке по времени не совпадают с таковыми в другом участке, но в конечном счете масса тканей с необратимыми изменениями становится критической и организм погибает. Правда, до этого есть достаточно времени, чтобы диагностировать гиповолемию и принять меры к ее профилактике и лечению.

Операционная, контролируемая кровопотеря

Выше мы обсуждали методы диагностики снижения ОЦК  по проявлениям нарушения периферического кровотока. Эти методы незаменимы при оценке  степени гиповолемии, которая явилась следствием внебольничной  кровопотери, кровопотери во внутренние органы и ткани (например, язвенное кровотечение в желудке), при эксикации, ожоговой болезни. Но если говорить о кровопотере во время хирургического вмешательства, которая случается ежедневно в большинстве лечебных учреждений во всех операционных, то диагностика гиповолемии по динамике амплитуды пульсовой, плетизмографической кривой должна быть признана запоздалой и неадекватной для оценки объема потерь. В самом деле, снижение амплитуды пульсовой кривой на плетизмограмме - это симптом состоявшейся гиповолемии, которая уже вызвала развитие централизации кровообращения со всеми ее осложнениями. Задача врача в этой ситуации (при лечении операционной, контролируемой кровопотери) состоит в профилактике гиповолемии, предотвращении периферического вазоспазма и метаболических нарушений в периферических тканях.

Чтобы организовать такую профилактику, нужно применить давно апробированный метод точного и своевременного восполнения операционной кровопотери в полном соответствии с информацией о внешней кровопотере. Эта информация должна поступать к анестезиологу постоянно на протяжении всего оперативного вмешательства. Трудностей в получении такой информации нет, поскольку создана и применяется методика измерения кровопотери, использующая весовой принцип и фиксирующая величину кровопотери по динамике суммарного веса сухого и смоченного кровью марлевого материала. Увеличение этого суммарного веса связано только с кровью на салфетках. Суммарный вес измеряется с помощью одного весового устройства, которое встраивается в виде простой приставки к столику операционной сестры. Устройство доступно для любого лечебного учреждения.

Чтобы быть готовым к лечению массивной операционной кровопотери, необходимо измерять кровопотерю при всех вмешательствах, выполняемых в больнице. Применение описанного устройства делает такое измерение реальным, так как оно не требует участия медицинского персонала в процессе измерения, дает постоянную информацию о количестве излившейся крови и не меняет привычного алгоритма работы хирургической бригады.

Инфузионная терапия по объему должна соответствовать величине операционной кровопотери. Такая формулировка противоречит до сих пор бытующему мнению, согласно которому объем возмещения должен превышать объем кровопотери и в тем большей степени, чем больше кровопотеря. Чтобы разрешить это противоречие, нужно учесть несколько известных положений.

Объем депонирования, который и заставляет превышать возмещение над потерей, зависит не столько от величины кровопотери, сколько от выраженности гиповолемии, поскольку только гиповолемия является причиной задержки жидкой части крови в интерстициальном пространстве и исключения ее из циркуляции (депонирование патологическое). Отсюда следует, что предотвращению такого депонирования может служить своевременное и бездефицитное замещение кровопотери по объему, ибо оно служит лучшей профилактикой гиповолемии. Получение постоянной информации о кровопотере - непременное условие проведения такого бездефицитного замещения потерь крови.

При переливании кровозамещающих растворов необходимо учитывать их "коэффициент замещения" (для растворов электролитов - 0,2,  желатиноля - 0,7, полиглюкина - 1,1,  реополиглюкина - 1,4), который покажет, насколько изменился ОЦК после введения в русло крови 1 л данного раствора, для этого объем перелитой среды нужно умножить на соответствующий коэффициент. В специальных документах (наркозная карта), таким образом, будут приведены величины перелитых растворов с учетом их коэффициента замещения, что и  отразится на суммарном объеме возмещения и сравнении его с объемом кровопотери (то еесть определении объема дефицита возмещения).

Непременным условием успешного лечения массивной кровопотери нужно считать согревание инфузируемых сред в процессе переливания. В противном случае периферический вазоспазм в ответ на гипотермию в определенной мере повторит эффект централизации кровообращения и депонирования. Подчеркиваем необходимость согревания именно в процессе переливания, а не до него, поскольку предварительное согревание оказывается несостоятельным из-за охлаждения растворов по мере продвижения по трубке системы для инфузии.

Нередко рецидив гипотензии уже после операции и восстановления ОЦК расценивают как следствие недостаточного по объему восполнения кровопотери, как проявление остаточных симптомов шока. На самом деле такой рецидив развивается после восстановления ОЦК в связи с прекращением централизации (децентрализации) и возвращением определенного объема жидкости в клетки и интерстиций, мобилизованного во время централизации кровообращения. Такое "возвращение" нужно предвидеть и для профилактики гипотензии, не прекращать инфузионной терапии и после восстановления показателей центральной и периферической гемодинамики. Определенное количество жидкости из русла крови теряется и в связи с выходом из циркуляции инфузированных растворов, когда восполнение этих потерь еще не "налажено" организмом, в частности, за счет формирования альбумина в печени. Послеоперационная гипотензия обязана своим происхождением и непременному небольшому "подкравливанию" в зоне операционной раны. Профилактикой рецидива гипотензии должно быть продолжение инфузионной терапии в темпе, достаточном для поддержания нормального уровня артериального давления и адекватного периферического кровотока (по данным плетизмографии).

Еще одним фактором, требующим учета при выборе объема инфузионной терапии при операции и кровопотере, нужно считать предоперационную профилактику гиповолемии. Дело в том, что в связи с эмоциональным напряжением пациента и фармакологической агрессией, сопровождающей операцию и наркоз, увеличивается уровень обмена и, соответственно, емкость сосудистого русла. В большинстве случаев больным удается наполнить этот дополнительный объем за счет жидкости, привлеченной в кровяное русло из интерстиция и клеток, что регистрируется ростом амплитуды пульсовой волны на фотоплетизмограмме в самом начале наркоза. Бывает и так, что восстановить утраченное соответствие ОЦК и увеличенной емкости сосудистого русла больному не удается, и тогда развивается уже описанная централизация кровообращения. В любом случае,дополнительная инфузия 400-600 мл кристаллоидного или коллоидного раствора предотвратит потерю жидкости из интерстиция или развитие централизации кровообращения в самом начале операции, еще до развития кровопотери.

У некоторых врачей возникает искушение не обращать внимания на изложенные выше рекомендации, в том числе и по измерению операционной кровопотери, а вести больного с заведомым превышением объема замещения над предполагаемым объемом кровопотери. Для большинства общехирургических больных при операциях с небольшой кровопотерей в пределах 300-500 мл такая тактика может показаться приемлемой как по идее, так и по результатам. Но в такой тактике есть, по крайней мере, два серьезных изъяна. Во-первых, случающаяся иногда массивная кровопотеря застает анестезиолога совершенно неподготовленным к ее лечению. Результаты такой неподготовленности не замедлят сказаться в развитии гиповолемии, гиповолемического шока, в послеоперационных осложнениях со стороны легких и так далее. Во-вторых, излишний объем инфузированных растворов часто приводит к гипергидратации интерстиция, и прежде всего легких с развитием в послеоперационном периоде "неожиданных" пневмоний, обусловленных в том числе и гиповентиляцией. Такая гипергидратация случается гораздо чаще, чем принято считать, поскольку легочные осложнения связываются с другими причинами. Иначе говоря, гиперпереливание не является преходящим событием и так же нежелательно, как и недостаточная инфузионная терапия.

Таким образом, отказ от квалифицированной терапии операционной кровопотери не пойдет на пользу больному ни в случаях малой кровопотери, ни, тем более, в случаях массивной кровопотери. Такой отказ приводит к катастрофе при кровопотере, сравнимой с ОЦК, в то время как исполнение приведенных рекомендаций значительно увеличивает шансы больного на жизнь.

Вкратце остановимся на показаниях к трансфузии крови при лечении кровопотери и на проблеме нарушений свертывания крови при гемодилюции.

Длительный спор о пользе и вреде переливаний крови, по-видимому, близок к разрешению: почти все врачи, имеющие к гемотрансфузиям отношение, приходят к выводу о целесообразности таких трансфузий только в тех случаях, где анемизация больного угрожает кислородному обмену в тканях. Такие условия создаются у больных с хорошо функционирующей сердечно-сосудистой системой при гематокрите ниже 15%. У больных с компрометированной сердечно-сосудистой системой гематокрит нельзя снижать за пределы 25%.

При потерях крови в пределах 50% ОЦК и более актуальной становится задача возмещения свертывающих факторов, утраченных с потерянной кровью. Углубление гемодилюции, в том числе и разведения свертывающих факторов, чревато кровотечением, которое не удастся остановить хирургическими средствами. Увеличение объема кровопотери в этой связи прогрессивно ухудшает прогноз оперативного лечения. Только пополнение фонда свертывающих факторов поможет остановить кровотечение и благополучно завершить операцию. Все свертывающие факторы содержатся в свежезамороженной плазме, с ее помощью и можно исправить нарушение свертывания после массивной кровопотери. Даже свежая консервированная кровь больше суток хранения не содержит тромбоцитов и, следовательно, не может считаться средством для восстановления свертывающих свойств крови.

Проблемы, связанные с разведением форменных элементов и свертывающих факторов при массивной кровопотере и кровозамещении, в известной мере могут быть решены с  помощью метода "нормоволемической гемодилюции", то есть предоперационной эксфузии 200-400 мл крови больного с заменой этого объема коллоидными растворами и возвращением  взятой у больного крови к нему в русло в конце операции после хирургической остановки кровотечения. Рациональность такой методики состоит в том, что в связи с исходной гемодилюцией во время операции теряется меньше эритроцитов и свертывающих факторов, а в конце операции происходит их восполнение, что может предотвратить нарушения транспорта кислорода к тканям и кровоточивость тканей из-за дефицита свертывающих факторов.

Неконтролируемая кровопотеря

Кровопотерю, которую нельзя измерить, называют неконтролируемой. Такая кровопотеря имеет место при полостных кровотечениях, кровоизлияниях в ткани. Нельзя измерить и внебольничную (внеоперационную) кровопотерю.

Диагностика гиповолемии при такой кровопотере обсуждалась выше, ее симптомы связаны с различными проявлениями нарушений периферического кровотока. Это акроцианоз, снижение температуры периферических тканей, снижение диуреза и, наконец, уменьшение амплитуды пульсовой волны на фотоплетизмограмме. Попытки получить представление о величине кровопотери бесперспективны, поскольку, во-первых, измерить ее нельзя, а во-вторых, имеет значение не только величина потери, но и исходное состояние больного, в том числе и степень его гидратированности, а также длительность периода развития гиповолемии. Состояние периферического кровотока учитывает влияние всех перечисленных факторов.

При диагностике гиповолемии и ее степени необходимо принимать во внимание и клиническую симптоматику: активность больного, его контактность, уровень артериального давления и частоты пульса, частоту дыхательных движений. Безусловно, важны и лабораторные сведения о КОС, концентрации гемоглобина, гематокрите. Должны быть учтены и сведения о величине кровопотери (кровяное пятно на полу, на месте ранения, смоченность кровью повязок, кровь в рвотных массах при желудочных кровотечениях, поступление крови по дренажам). Вся эта информация должна восприниматься критично, особенно рассказы очевидцев ранения.

Лечение гиповолемии при неконтролируемой кровопотере принципиально не отличается от лечения кровопотери контролируемой, однако отсутствие сведения о величине кровопотери и условиях, в которых больной находится до поступления на операционный стол, вносят определенные коррективы в тактику ее лечения.

При массивных внебольничных кровотечениях не следует стремиться к восстановлению артериального давления с помощью интенсивной инфузионной терапии во время догоспитального этапа лечения. Высокое АД может усилить кровотечение и увеличить кровопотерю (если не проведена надежная его остановка). Лучше поддерживать темп инфузионной терапии, достаточный для восстановления АД до "почечного" уровня (в пределах 80 мм рт. ст.). Лишь после окончательной остановки кровотечения уровень АД можно поднимать до исходного.

Объем кровозамещения замещающими растворами, плазмой определяется динамикой артериального давления и состоянием периферического кровотока по данным плетизмографии.  Объем  кровозамещения, необходимого для восстановления показателей кровообращения, дает примерное представление о величине кровопотери. Такое измерение тем точнее, чем меньше длилась гиповолемия.

При больших объемах внебольничной кровопотери, где есть основания предполагать элементы необратимости гиповолемического шока, предпочтительнее инфузировать коллоидные, а не кристаллоидные растворы: последние увеличивают вероятность интерстициальных отеков. Реакция гемодинамики больного на инфузионную терапию покажет степень развития шока. Если инфузионная терапия согретыми растворами приводит к появлению на плетизмографической прямой (при выраженном вазоспазме плетизмографическая пульсовая волна не выражена и график превращается в прямую линию) хотя бы небольшой волны, а АД имеет тенденцию к небольшому подъему, то есть надежда на восстановление ОЦК и циркуляции, инфузионную терапию нужно продолжать. При отсутствии реакции на инфузионную терапию - прогноз плохой.

Гиповолемия при эксикации

Обезвоживание организма больного происходит во всех случаях, где поступление жидкости в организм отстает от ее потерь. Это возможно при большом потоотделении в связи с высокой внешней температурой, больших потерях во время холеры, потерях жидкости с мочой у больных с некомпенсированным диабетом, неумеренном лечении диуретиками, при больших потерях жидкости в так называемое третье пространство в связи с кишечной непроходимостью, а также при перитоните.

Во всех этих случаях параллельно с клеточной дегидратацией происходит и уменьшение ОЦК за счет потери жидкой части крови. Это приводит к двум неприятным следствиям:

- снижению венозного возврата и сердечного выброса с последующим нарушением периферического кровотока и гипоксией;

- гемоконцентрации с  замедлением кровотока,  усугублением циркуляторных расстройств и повышением потенции свертывания крови.

Диагностика гиповолемии, связанной с дегидратацией, основывается на той же плетизмографической информации, что и прочие виды гиповолемии. Кроме того, симптомами эксикации будут сухая кожа, западение глазных яблок, сухой язык. Как правило, снижается АД (оно может на время повыситься в связи с вазоспазмом), учащается пульс, резко уменьшается диурез до полной анурии. Характерна синюшность конечностей, "постарение" больного. Все это наряду с симптоматикой перитонита или иной симптоматикой  данной нозологии позволяет уверенно ставить диагноз гиповолемии на фоне того или иного заболевания.

Лечение гиповолемии в этих условиях часто является приоритетной  задачей, от решения которой зависит жизнь больного и возможность устранения причины эксикации.  Лечение здесь состоит в гидратации больного с помощью  введения растворов электролитов. В начале терапии предпочтения заслуживает физиологический раствор, а затем могут быть внесены уточнения в выбор раствора в зависимости от данных исследования крови на электролиты. И в этих случаях большую пользу приносит согревание инфузируемых растворов во время терапии.

Объем  введения растворов определяется динамикой показателей кровообращения, в том числе и показателей периферического кровотока, а темп этого введения не должен быть слишком большим: процесс регидратации тканей проходит не быстро и большая водная нагрузка может  привести к переполнению малого круга кровообращения. Только при  явлениях острого живота скорость инфузии для восстановления ОЦК и гидратации тканей повышается, чтобы сократить время предоперационной подготовки.

Гиповолемия при  ожоговой болезни

Потери плазмы при ожогах с большой площадью являются причиной уменьшения ОЦК, гиповолемии и гемоконцентрации.

Диагноз гиповолемии при ожогах должен носить опережающий характер в том смысле, что диагноз должен быть сформулирован, а лечение начато еще до появления симптоматики снижения ОЦК. В противном случае лечение гиповолемии и ожоговой болезни может значительно затрудниться, а результаты ухудшиться. Это объясняется большой стремительностью плазмопотерь при ожогах и тяжелым влиянием  нарастающей гиповолемии на гемодинамику, степенью интоксикации и ухудшением общих результатов лечения больного.

В связи с преимущественной потерей плазмы при ожогах лечение, в том числе и восстановление объема циркулирующей плазмы, должно состоять в основном из введения плазмы и растворов альбумина. Это не исключает применения коллоидных и кристаллоидных растворов, необходимых для регидратации тканей, страдающих от эксикации. Критериями выбора инфузионных сред при ожоговой болезни служат данные центральной и периферической гемодинамики, показатели вязкости и электролитного состава крови, устранение симптоматики эксикации тканей, интенсивность диуреза.

   Евгений ЛЕВИТЭ,

профессор.

   Ирина БОБРИНСКАЯ, 

заведующая кафедрой анестезиологии

и реаниматологии, профессор.

Московский государственный

медико-стоматологический университет.

Александр УКЛОНСКИЙ,

заведующий отделением анестезиологии

и реаниматологии, кандидат медицинских наук.

Клинической больницы № 4 им. Н.А.Семашко.

ОАО "Российские железные дороги".

www.rusmedserv.com

Гиповолемия – причины, симптомы, лечение

gipovolemiia

Когда у человека уменьшается общий объем крови в сосудах, диагностируется гиповолемия. Состояние неприятное и опасное, при нем организм страдает от обезвоживания. Существует множество причин, приводящих к такому состоянию. Сначала может резко подскочить внутриартериальное давление, затем нарушается целостность вен, артерий. В некоторых ситуациях падает кровяное давление, кровь вовсе не поступает в ткани и сосуды. Здесь выход один – срочная медицинская помощь.

Причины

Гиповолемия сопровождает разные патологии системных органов.

Болезни желудка и кишечника

Пищеварительным органам крайне необходима жидкость. Кишечником и желудком выделяется до 10 литров воды, а 3 литра оказываются в организме после употребления пищи. В случае разных нарушений работы желудка – рвоты, поноса, серьезного расстройства, жидкость перестает всасываться в ткани, поэтому организм обезвоживается.

Мочеполовые заболевания

Большое количество жидкости выводится из организма почками, когда человек принимает мочегонные препараты, а также при сахарном диабете. Если своевременно не принять меры, все может закончиться выводом из организма соли натрия, а в тканях резко повысится калий, поэтому у человека могут появиться серьезные проблемы с сосудами, сердцем.

Иногда человека теряет жидкость через легкие, если длительное время проводится искусственная вентиляция легких, а также через слизистые оболочки, кожу. Проблемы могут возникнуть при панкреатите, перитоните, глубоких ожогах.

Симптомы

Сначала резко снижается количество жидкости в клетках, именно из-за этого падает артериальное давление, повышается нагрузка на вены. Впоследствии человек страдает от таких неприятных симптомов:

Все эти нарушения можно объяснить тем, что изменяется межтканевой обмен жидкости. Некоторые жалуются на:

  • Низкую температуру тела.
  • Слабый пульс.
  • Цианоз кожи.
  • Проблемы с мочевыделением.

Из-за того, что нарушается водный обмен в тканях брюшной области, грудной клетке, сильно болит живот, появляются неприятные ощущения в легких. Человек может резко потерять сознание. Кроме того, появляются проблемы в работе сердца, сосудов. Когда человек теряет в большом количестве жидкость, он впадает в гиповолемический шок. Купировать его может только врач-реаниматолог.

Виды гиповолемии

Простая (нормоцитемическая) гиповолемия

Патология наблюдается в результате острого массивного кровотечения, который приводит к шоковому состоянию. Как правило, такое состояние характерно для первых часов после перенесенного кровотечения. Здесь требуется срочная медицинская помощь.

Олигоцитемическая гиповолемия

Болезнь характеризуется резким уменьшением крови, при этом падает уровень эритроцитов. Такое состояние приводит к тому, что кислород перестает поступать в ткани. В этом случае не обойтись без переливания крови, приема кровезаменителей, которые нужны для экстренной помощи.

Полицитемическая гиповолемия

Состояние достаточно опасное, потому что резко подскакивает уровень эритроцитов, кровь начинает сгущаться, становится вязкой. Такое может случаться при многократной рвоте, поносе, шоковом состоянии при ожоге.

Каждая форма гиповолемии имеет свои причины. Простая форма спровоцирована массивным кровотечением. Если больному не помочь, он может погибнуть от кислородного голодания сердца, головного мозга.

Олигоцитемическая форма связана с обширными ожогами. Из-за резкого снижения эритроцитов ткани организма страдают от гипоксии.

Почему развивается полицитемическая гиповолемия?

Это одна из распространенных форм заболевания. В медицине выделяют такие основные факторы:

  • Нехватка жидкости в организме. Такое случается, если человек, например, находится в пустыне и у него закончилась вода.
  • Потеря жидкости из-за конкретного заболевания, интоксикации организма. Человек теряет воду, потому что она выводится со рвотой, калом. Такое часто происходит при разных токсических инфекциях, патологиях мочевыводящих органов.
  • Длительное нахождение в сухом и жарком климате. Из-за этого резко повышается потоотделение и наступает обезвоживание.

В зависимости от того, насколько тяжело протекает гиповолемия, выделяют острую и хроническую форму. Основной показатель, на который обращается внимание – объем крови.

Острая форма появляется впоследствии массового кровотечение на ранней стадии развития болезни, а вот хроническая может остаться после того, как больному была оказана помощь во время кровопотери.

Методы лечения

Курс терапии зависит от причины заболевания. Важно своевременно восстановить объем жидкости, восполнить ее потерю. Для этого используются специальные растворы.

При незначительной потери жидкости препараты вводятся перорально, а вот при тяжелой форме – внутривенно. Чаще всего больному назначается изотонический раствор NaCl. Препарат могут назначить при артериальной гипотонии, шоковом состоянии.

В опасных для жизни случаях назначает гипертонический раствор NaCl. Когда человек теряет больше воды, чем натрия, у него развивается гипернатриемия. В данной ситуации назначают гипотонический раствор NaCl или глюкозу (5%).

Для остановки кровотечения, лечения анемии требуется переливание крови, а также внутривенное введение коллоидных растворов – Декстрана, Альбумина. Дополнительно может потребоваться лечение гипокалиемии.

Профилактика

Чтобы своевременно предупредить опасную для жизни гиповолемию, нужно вовремя лечить сердце, сосуды, избавляться от проблем с почками. Немаловажное значение имеет правильно оказанная первая помощь при массивной кровопотери. Важно понимать, если что-то неправильно сделать при гиповолемии, все может закончиться гибелью больного. Будьте предельно осторожны!

Интересные статьи:

medportal.su

Послеоперационная гиповолемия — КиберПедия

Причиной послеоперационной гиповолемии являются невосполненная во время операции кровопотеря, продол­жающееся внутреннее или наружное кровотечение, экс­судация жидкости через серозные оболочки и ткани в зоне оперативного вмешательства, наружные потери жидкости (через органы дыхания, мочеотделения, кожу, кишечные свищи, дренажи, обширные раневые поверхно­сти, с рвотными массами). Паретическое состояние ки­шечника с «секвестрацией» жикостей в «третьем» прост­ранстве (желудок, кишечник, брюшная или плевральная полость) может быть дополнительным источником после­операционной гиповолемии, развивающейся обычно на 2—5-е сутки после операции.

Организм значительно хуже переносит гиповолемию, чем анемию. Снижение объема циркулирующей плазмы (ОЦП) на 20 % сопровождается падением артериально­го давления до 80 мм рт. ст., тогда как снижение объема циркулирующих эритроцитов (ОЦЭ) на 20 % достаточно хорошо компенсируется. Вместе с тем продолжающаяся после операции кровопотеря относится к наиболее опас­ным видам гиповолемии, поскольку ведет не только к гло­булярному, но и к плазменному дефициту.

В начальной стадии гиповолемии основным и биоло­гически целесообразным механизмом компенсации явля­ются уменьшение емкости сосудистого русла и развитие централизации кровообращения с обеднением звена мик­роциркуляции, снижением органного кровотока, раскры­тием артериовенозных анастомозов. Снижение ОЦК рефлекторно через барорецепторы ведет к гиперпродукции АДГ задней долей гипофиза и увеличению канальцевой реабсорбции воды, активации функции коры надпочечни­ков с повышением секреции глюко- и минералокортикои-дов, а также выделением катехоламинов и ренина.

Если дегидратация и гиповолемия резко выражены, то указанные компенсаторные механизмы становятся несостоятельными. При нарастающей гиповолемии условия тканевого кровотока ухудшаются вследствие снижения

гидростатичского давления и спазма прекапиллярных сфинктеров. Ишемия клеток в зоне микроциркуляции ведет к метаболическому ацидозу и продукции вазоактивных веществ (серотонин, гистамин, кинин, калликреин, брадикинин), которые вызывают нарушение проницасрло ги капиллярной стенки и расслабление прекапиллярного финктера. В этой стадии резко увеличивается емкость Япиллярного русла и наступает фаза децентрализации ровообращения, которая клинически характеризуется взкой артериальной гипотонией, частым, малым пульсом, акроцианозом, снижением ЦВД, минутного и ударного объемов сердца (МОС, УОС), олигурией.

Вторично вызванное снижение сердечного выброса иеньшает кровоток в коже (бледность, акроцианоз, потливость), почках (олигоанурия), печени (нарушение фактически всех ее функций), кишечнике (изменение |креторной и моторной функций, развитие интоксикации, анемического невроза), легких (нарушение газообменных и негазообменных функций), сердце (нарушение ме-аболизма и сердечная недостаточность). Развивается арактерный циркуляторно-метаболический синдром, называемый гиповолемическим шоком, который в зависимости от степени выраженности и продолжительности может быстро привести к летальному исходу или к «полиорганной недостаточности» с сомнительным прогнозом.

Профилактика послеоперационной гиповолемии состоит в полноценном (по темпу, объему и качеству) возме­щении операционной кровопотери и ОЦК, адекватном обезболивании во время и после операции, применении [«различных вариантов пролонгированной эпидуральной аналгезии, качественном выполнении хирургического вме­шательства с надежным местным гемостазом и минимальной кровопотерей, обеспечении адекватного газооб-ена и коррекции нарушений метаболизма во время операции и ближайшем послеоперационном периоде, адеквтном замещении потерь воды и коррекции электролитных нарушений.

Интенсивная терапия послеоперационной гиповолемии предполагает проведение комплекса мероприятий. Инфузионно-трансфузионная терапия направлена, прежде всего, на восполнение объема циркулирующей ридкости. Гемотрансфузия приводит иногда к развитию ложнений, поэтому надо придерживаться следующего правила: при кровопотере менее 1 л (дефицит ОЦК 15 %) компенсация гиповолемии может быть произведена кристаллоидами и плазмозаменителями по принципам гиперволемической гемодилюции с применением алгоритма:

для полиглюкина — 0,3 ККК, реополиглюкина — 0,1 ККК, раствора Рингера — 0,6 ККК [Шифрин Г. А., Олейник П. П., 1984]. При кровопотере более 1 л и снижении содержания гемоглобина до 80 г/л возникает необходи­мость в гемотрансфузии. Падение содержания гемоглоби­на ниже 80 г/л недопустимо. Надежная компенсация гемодинамики и кислородного режима при острой опера­ционной кровопотере с дефицитом ОЦК до 30 % может быть достигнута применением трансфузионной програм­мы по алгоритму: для раствора Рингера — 0,67 ККК, 10 % раствора альбумина — 0,2 ККК, полиглюкина — 0,25 ККК, донорской крови — 0,5, реополиглюкина — 0,2 и 4,2 % раствора гидрокарбоната натрия — 0,07 [Шифрин Г. А., ОлейникП.П., 1984].'

При операционной кровопотере в объеме более 30 % ОЦК после выполнения

трансфузионной программы, со­ставленной по объему, в течение 3 сут после операции не­обходимо проводить компонентную трансфузионную тера­пию в соответствии с количественным дефицитом цирку­лирующих гемоглобина, белка и плазмы.

Критериями адекватности инфузионно-трансфузионной терапии могут служить артериальное давление, пульс, ЦВД (60—100 см вод. ст.), содержание гемогло­бина более 80 г/л, гематокрит более 30%, ОЦК. более 4,5 л/мин, МОЕ не менее 5 л/мин, почасовой диурез бо­лее 40 мл.

Однако конечной целью трансфузионной терапии яв­ляется обеспечение соответствия между возможным тран­спортом кислорода и его фактической потребностью. В связи с этим представленные критерии адекватности являются лишь ориентировочными. Более точное пред­ставление о кислородотранспортной функции дает пока­затель ВТ02 (возможный транспорт кислорода), отража­ющий величину минутного объема кровообращения (МОК), кислородсвязывающую величину гемоглобина (1,34 мл) и количество гемоглобина в крови (НЬ).

ВТ02 (мл/мин) = МОК (мл/мин) X 1,34 X НЬ (г/л).

При содержании гемоглобина, равном 100 г/л, и МОК — 5000 мл/мин ВТ02 составляет 670 мл/мин.

Таким образом, управление ВТ02 становится возможным, с одной стороны, за счет возмещения кровопотери и повышения содержания гемоглобина, с другой — за гчет кардиотонизирующей терапии и повышения МОК. Однако указанные возможности имеют определенные пределы. Целью трансфузионной терапии является воз­мещение кровопотери до величин, обеспечивающих на­дежную кислородтранспортную функцию крови и снимаю­щих напряженную компенсаторную реакцию сердечно­со­судистой системы.

После тщательных исследований и расчетов [Шиф­рин Г. А., 1984] количество консервированной крови (ККК), необходимой для трансфузии, можно рассчитать по формуле:

ККК = ВТО 2• 0,08 • МТ • НЬ • 10,

где МТ — масса тела.

Так, если масса тела 70 кг, содержание гемоглобина в крови 80 г/л, а ВТ02 600 мл/мин, то ККК составляет 600- 0,08- 70- 80- 10, т.е. 1520 мл. При алгоритме, который для реополиглюкина равен 0,2 ККК, а для 4,2 % раствора гидрокарбоната натрия — 0,07 ККК, к данному количеству Һрови следует добавить 300 мл реополиглюки­на и 110 мл 4,2 % раствора гидрокарбоната натрия.

Одновременно с мероприятиями, направленными на ликвидацию 'послеоперационной анемии и гиповолемии, производят коррекцию водно-электролитного баланса, КОС, углеводного, жирового и белкового метаболизма. Большое внимание уделяют поддержанию адекватного газообмена.

Сосудистая недостаточность

Сосудистая недостаточность токсического, нейроген-ного,токсико-септического, аллергического генеза может стать одной из общих причин развития шокового состоя­ния. К наиболее реальным формам сосудистой недоста­точности, которые появляются в послеоперационном пе­риоде, следует отнести аллергический (анафилактиче­ский) и септический шок.

Анафилактический шок

Аллергия или анафилаксия отражает повышенную чувствительность организма на введение антигена (аллерген) и встречается у 10 % больных, находящихся и стационаре (ВОЗ, 1973).

Наиболее вероятной причиной анафилактической ре акции в послеоперационном периоде является введение белковых препаратов (гидролизин, аминокровин, сыво­ротки, вакцины, донорская кровь), лекарственных препа­ратов (антибиотики, сульфаниламиды, рентгеноконтрастные вещества, местные анестетики). Анафилактическая реакция возникает у больных с неблагоприятным аллергологическим анамнезом, сенсибилизированных к тем или иным аллергенам.

Клинические симптомы являются результатом реакции антиген — антитело. При этом происходит освобождение, по меньшей мере, четырех фармакологически актив­ных гуморальных веществ: гистамина, серотонина, мед­ленно реагирующих субстанций и брадикинина. В реак цию вовлекается сосудистая сеть зоны микроциркуляции, гладкой мускулатуры бронхов, матки, кишечника, что клинически проявляется резкой вазодилатацией, расст­ройством проницаемости стенки капилляров, катастрофи­ческим снижением артериального давления, бронхиоло-спазмом, отеком слизистой оболочки дыхательных путей. лица, гиперсекрецией, усилением перистальтики кишеч­ника.

Вначале реакция может выражаться в ощущении зу­да на коже головы, лица, шеи. Затем

 

появляются боли в области сердца, кашель, удушье. Возникают боли в эпигастральной области, тошнота, рвота, слабость. Наблю­даются потеря сознания и судороги. Характерна дыха­тельная и сердечно-сосудистая недостаточность.

В зависимости от быстроты реакции различают мол­ниеносную (через 1—2 мин), тяжелую (через 5—7 мин) и средней тяжести (через 20—30 мин) формы [Трещин-скийА. Н., 1982].

Молниеносная форма анафилактического шока разви­вается быстро. Наблюдаются возбуждение, судорожные сокращения мышц, непроизвольное мочеиспускание и де­фекация, расстройство сознания, остановка сердца. Ас-фиктическому варианту шока свойственны бронхиолоспазм, удушье, гипоксия и остановка дыхания. Тяжелая форма может начинаться с появления предвестников:

чувства страха, жара, затем боли за грудиной, удушье. в последующем развитие клинической картины анафи лактического шока.

При шоке средней тяжести, кроме перечисленных симптомов, отмечаются кожные высыпания, зуд, постепенное нарастание предвестников, что позволяет принять меры

Профилактика состоит в тщательном выяснении аллергологического анамнеза и указании на лицевой сторо­не истории болезни препаратов, к которым отмечена не­переносимость, аллергологической настороженности при введении лекарственных или белковых препаратов, ха­рактеризующихся потенциальной анафилактической опасностью (антибиотики, местные анестетики, сульфа­ниламиды, вакцины, сыворотки), четком соблюдении инструкции по переливанию крови и белковых препара­тов.

В сомнительных случаях необходимо провести прово­кационную пробу (внутрикожную или сублингвальную). При положительной реакции появляются отек, жжение, зуд, гиперемия.

Реанимация и интенсивная терапия при анафилакти­ческом шоке включают ряд мероприятий. При остановке сердца проводят закрытый массаж сердца, интубацию, начинают ИВЛ, внутривенно и внутрисердечно вводят 0,5—1 мл 0,1 % раствора адреналина, 10 мл 10% раство­ра кальция, производят дефибрилляцию. При коллапсе целесообразны внутривенное введение 0,5 мл 0,1 % раст­вора адреналина на 5 % растворе глюкозы или 1 мл раст­вора эфедрина, капельная инфузия допамина из расчета 6 мкг/(кг-мин), ангиотензинамида в дозе 5—20 мкг/мин. Оправдано назначение антигистаминных средств (су-прастин или димедрол по 1 мг/кг), глюкокортикоид-ных препаратов (преднизолон в дозе 2 мг/кг), 10 мл 2,4 % раствора эуфиллина, 1—2 мл 0,05 % раствора алупента. При астмоидном варианте необходимо применять

бронхолитические, кортикостероидные препараты, прово­дить ИВЛ в режиме ПДКВ. При церебральной форме и отеке мозга дозы кортикостероидных средств увеличи­вают до 300 мг и более, вводят транквилизаторы (10 мг седуксена), диуретические средства (120 мг фуросеми-да), осуществляют оксигенотерапию и ИВЛ. При гемотрансфузионном конфликте, кроме указанных мероприя­тий, следует проводить вливание глюкозоновокаиновой смеси, спазмолитических препаратов (но-шпа, папаверин, эуфиллин), гидрокарбоната натрия до появления щелоч­ной реакции мочи; показан также форсированный диу­рез.

В более тяжелых случаях оправданы обменное перели­вание крови и плазмаферез.

 

cyberpedia.su

Эмболические осложнения в послеродовом периоде

В послеродовом периоде у ослабленных родами женщин возможно развитие тяжелейших эмболических осложнений. Различают несколько видов эмболий.

Продолжение ниже ⇓

Роды и подготовка

У вас есть вопросы о родах, родоразрешении, методах обезболивания ... ... необходимости Все, что вам понадобится в первые месяцы после рождения малыша. Ведение осложненной беременности с высоким риском Беременность... ... ребенка или обоих. Роды и родоразрешение Виды родов Естественные роды – это наиболее безопасный...

Читать дальше...

всё на эту тему

Амниотическая эмболия

У родильниц, особенно в процессе быстрого родоразрешения, может развиться эмболия околоплодными водами (амниотическая эмболия, эмболия амниотической жидкостью). А. П. Зильбер (1982) после амниотической эмболии отмечает летальность среди женщин до 80 %. Чаще всего такую эмболию при жизни не диагностируют.

При отсутствии родовой деятельности амниотическое давление составляет около 8 мм вод.ст., а венозное — около 10 мм, на высоте схваток — соответственно около 20 и 40 мм.

Для попадания амниотической жидкости в кровоток матери необходимы следующие условия:

  1. превышение амниотического давления над венозным давлением;
  2. зияние венозных сосудов матки.

Причины превышения амниотического давления над венозным:

  1. бурная родовая деятельность;
  2. тазовое предлежание плода;
  3. переношенная беременность;
  4. крупный плод или двойня;
  5. ригидная шейка матки;
  6. несвоевременно вскрытый плодный пузырь;
  7. низкое венозное давление вследствие гиповолемии.

Причины зияния венозных сосудов матки:

  1. преждевременная отслойка плаценты;
  2. предлежание плаценты;
  3. любое оперативное (и неоперативное) вмешательство на матке.

У женщины после такой эмболизации, как правило, возникает шоковое состояние с синдромом диссеминированного внутрисосудистого свертывания — синдромом коагуляции (Балябин А.А., 1977). Этот синдром проявляется профузным коагулопатическим (афибриногенемическим) маточным кровотечением.

Гистологически в легких, реже — в других органах, в мелких артериях, артериолах и капиллярах обнаруживают эмболы из фибрина, десквамированных плоскоэпителиальных клеток, мекония, аморфного детрита, зародышевого пушка, полиморфноядерных лейкоцитов.

Исследование трупной крови из правых отделов сердца родильницы в случае, когда непосредственной причиной смерти служит эмболия околоплодными водами, позволяет обнаружить после центрифугирования разделение крови на 4 слоя вместо обычных трех (из эритроцитов, лейкоцитов и плазмы).

В случае эмболии верхний слой над плазмой представляет собой светлую зону, содержащую хлопья и амниотическую жидкость. В сочетании с отсутствием свертков крови при вскрытии результат исследования трупной крови существенно объективизирует танатологическое заключение.

Пример. Роженица М., 38 лет, поступила в клинику с 4-й беременностью при сроке 40 недель в связи с сосудистой дистонией и патологическим увеличением массы тела (на 7,2 кг за последний месяц). Через сутки после госпитализации у женщины начали отходить околоплодные воды, окрашенные меконием, затем появились единичные схватки, которые через 1 ч стали регулярными. При открытии шейки матки на 4,5 пальца из-за преждевременной отслойки плаценты выявлены кровянистые выделения. Во время одной из схваток роженица внезапно потеряла сознание, пульс участился до 138 в 1 мин, АД упало до 70/40 мм рт. ст. Через 2 — 3 мин сознание восстановилось, но осталась выраженная заторможенность. В связи с нарастающими признаками внутриутробной асфиксии плода наложены акушерские щипцы, плод извлечен мертвым, после чего произведено ручное отделение последа. Обращено внимание на то, что вытекающая кровь не свертывается. У родильницы заподозрено развитие шока и коагулопатии вследствие эмболии амниотической жидкостью. Начаты мероприятия по борьбе с кровопотерей и нарушениями в свертывающей системе крови. По данным коагулограммы диагностирована коагулопатия потребления (фибриноген не определился, время свертывания крови превысило 30 мин). Восстановить нормальную свертываемость крови не удалось. Дважды отмечена остановка сердца, реанимационными мероприятиями сердечная деятельность восстановлена. В связи с продолжающимся кровотечением произведена ампутация матки. В конце операции констатирована смерть, реанимационные мероприятия безуспешные. От внезапного ухудшения состояния больной до летального исхода прошло 4 ч.

На вскрытии: в полостях сердца и крупных сосудах — жидкая кровь, под плеврой, эпикардом, брюшиной, эндокардом, в слизистых оболочках желудка, кишок, лоханок почек — множественные точечные и пятнистые кровоизлияния. Проба на воздушную эмболию отрицательная. Гистологически: в капиллярах и венулах легких — эмболы из фибрина и эпителиальных клеток эпидермиса плода, в сосудах почек — фибринозные эмболы.

Таким образом, смерть родильницы наступила от эмболии амниотической жидкостью, вызвавшей нарушение свертывающей системы крови с дефицитом фибриногена и коагулопатическое маточное кровотечение.

Воздушная эмболия

Воздушную или газовую эмболию встречают в акушерстве и гинекологии при патологических родах, плодоразрушающих операциях, продувании маточных труб, прерывании беременности методом вакуум-экстракции.

А. П. Зильбером (1982) предложена классификация газовой эмболии по следующим критериям:

  1. характер газа: воздух, кислород, углекислый газ, закись азота и др. ;
  2. преимущественная локализация газовых эмболов: артерии, вены, правые отделы сердца, легочная артерия и др. ;
  3. характер течения: внезапная клиника, постепенное нарастание симптомов, рецидивирующая форма;
  4. преобладающий синдром: кома, судорожный синдром, параличи, коллапс, фибрилляция сердца, острая правожелудочковая недостаточность;
  5. причина: патология в родах, трансфузионная эмболия и др.

Условия попадания газа в сосуды матки следующие:

  1. сообщение сосуда с источником газа;
  2. превышение давления газа над внутрисосудистым давлением.

У рожениц частая причина воздушной эмболии — патологически текущие роды, в процессе которых широкие венозные сплетения матки сообщаются с наружным воздухом, в том числе через зияющие венозные синусы плода при плодоразрушающих операциях, перфорации головки или при наложении кожно-головных щипцов на головку плода.

Возникновению воздушной эмболии способствуют гиповолемия, при которой в венах по отношению к окружающей атмосфере бывает отрицательное давление, а также глубокий вдох, который делают больные при гиповолемии. Создаваемое в этот момент резкое разрежение внутри грудной клетки присасывает воздух в зияющие венозные сосуды, где бы они ни находились.

Причинами воздушной эмболии могут быть манипуляции на прилежащей или поврежденной плаценте, введение воздуха в матку при криминальном аборте или случайно во время спринцевания.

У родильниц воздушная эмболия развивается при наличии зияющих поверхностных вен матки после родов.

Редкая форма — комбинация воздушной и газовой эмболии сосудов легких во время продувания маточных труб с использованием углекислого газа.

Патологическое действие газового эмбола зависит от его объема, скорости поступления газа, свойств газа и газовой среды организма.

Медленное поступление воздуха позволяет ему попадать в коронарные и сонные артерии, вызывая клинику ишемии миокарда, нарушения мозгового кровотока, отека легких.

Если газ поступает в кровоток быстро и в большом объеме, он скапливается в правых отделах сердца, блокирует кровоток и быстро ведет к смерти. Разные газы по-разному растворяются в крови. Меньше всего растворяется азот, поэтому более всего опасна азотная эмболия и воздушная (так как воздух практически на 79 % состоит из азота).

Пример. Роженица З., 28 лет, поступила на роды с диагнозом: роды первые срочные, преэклампсия легкой степени, раннее излитие околоплодных вод, крупный плод. Во время поступления, в 8 ч 30 мин, отмечено появление регулярных схваток и подтекание околоплодных вод с 3 ч утра. При осмотре: шейка матки сглажена, маточный зев раскрыт до 4 см, головка плода прижата к входу в малый таз. Принято решение о консервативном ведении родов. Через 15 ч на фоне предшествующего введения спазмолитиков — схватки по 20 — 25 с через 7 — 8 мин, ослабление силы схваток. Околоплодные воды — светлые. По данным ЭКГ состояние плода компенсированное. В связи с ослаблением родовой деятельности и нарастанием безводного промежутка принято решение о начале родостимуляции внутривенным введением синтоцинона. Через 17 ч — раскрытие маточного зева полное, головка плода фиксирована большим сегментом во входе в малый таз. Спустя 19 ч — схватки по 30 — 35 с через 4 — 5 мин средней силы. Головка плода в полости малого таза. Учитывая вторичную слабость родовой деятельности, отсутствие эффекта от родостимуляции, решено закончить роды наложением полостных акушерских щипцов, что выполнено при соответствующем анестезиологическом обеспечении. Через 19 ч 15 мин после начала родовой деятельности родился живой доношенный мальчик массой 3900 г с оценкой по шкале Апгар 8 — 9 баллов. В послеродовом периоде отмечено отсутствие признаков отделения плаценты и продолжающееся кровотечение, выполнено ручное отделение и выделение последа. Кровопотеря — 600 мл. Через 30 мин после выделения последа у родильницы отмечены жалобы на сдавливающие боли за грудиной, затем возникло психомоторное возбуждение, подергивания конечностей, снизилось артериальное давление. Врачами заподозрено развитие воздушной эмболии при попадании воздуха в зияющие сосуды матки. Срочно начатые мероприятия интенсивной терапии с гипербарооксигенацией, противоотечной терапией, проводимые в течение следующих суток, нормализовали витальные функции. Дальнейший послеродовой период протекал без осложнений. На 10-е сут. после родов родильница и ребенок в удовлетворительном состоянии выписаны под наблюдение специалистов женской консультации и невропатолога по месту жительства. Повторные осмотры матери, проведенные в клинике через 3 и 6 мес. после родов, не выявили неблагоприятных последствий перенесенной воздушной эмболии.

В данном наблюдении имели место патологические роды с развитием вторичной родовой слабости и плотное прикрепление плаценты с ручным ее отделением, что на фоне возникшей гиповолемии способствовало возникновению воздушной эмболии.

Кроме вышеперечисленных видов эмболии в послеродовом периоде у родильниц возможно возникновение тромбоэмболии легочной артерии, эмболии свертками крови, септической эмболии (с микробными эмболами), мыльной эмболии (от моющих средств), а также жировой эмболии.

© Авторы и рецензенты: редакционный коллектив оздоровительного портала "На здоровье!". Все права защищены.

www.nazdor.ru


Смотрите также