Амёбиаз это... Симптомы и лечение амёбиаза. Амебиаз матки


это что такое? Диагностика, симптомы, лечение амебиаза

В нашей статье мы рассмотрим довольно распространенное заболевание - амебиаз. Детально опишем симптомы данного недуга, причины появления, а также расскажем о видах патологии. Профилактические меры и лечение - это два важных вопроса, которые тоже рассмотрены в статье.

Что за болезнь?

Амебиаз - это заражение человеческого организма паразитами. На сегодняшний день данное заболевание является проблемой для стран с низким уровнем жизни. Больше всего очагов болезни имеется в тропических и субтропических странах. Амебиаз – это заболевание, которое является одним из самых распространённых в мире. Также данный недуг является одной из наиболее распространённых причин смерти населения в развивающихся странах. На первом месте по числу летальных исходов стоит малярия, а за ней идёт амебиаз. Это заболевание является мировой медицинской и социальной проблемой отсталых стран.

Статистистические данные

Существует статистика заражения людей Entamoeba histolytica. Выявлено, что около 480 миллионов человек являются носителями данного заболевания. Смерть в результате прогрессирования амебиаза в организме наступает примерно у 100 тысяч человек. Ухудшение уровня жизни, антисанитария и переселение людей приводят к распространению недуга. В нашей стране очаги заражения амебиазом находятся в южных регионах. Но в последние годы количество больных людей увеличилось из-за миграции южного населения в северные широты. Также много жителей нашей страны стали путешествовать в дальние экзотические страны, что также приводит к распространению амебиаза. Заражённых людей на территории нашей страны стало больше. Причём речь идет о жителях таких городов, как Москва и Санкт-Петербург. Поэтому амебиаз – это серьезная медицинская проблема.амебиаз это

В отходах жизнедеятельности человека присутствуют такие амебы:

  1. Entamoeba histolytica. Данная амеба может стать источником возникновения инфекции.
  2. Entamoeba dispar.
  3. Entamoeba hartmanni.
  4. Entamoeba coli.
  5. Endolimax nana.
  6. Lodamoeba butschlii.
  7. Blastocystis hominis.

Описание болезни

Амебиаз - это поражение организма простейшими микроорганизмами, амебами. Заражение наступает при попадании цист в верхний отдел толстого кишечника. Амеба, которая является причиной заболевания, называется Entamoeba histolytica. В толстой кишке образуются язвы, а в других органах (например, в лёгких, на коже или в печени) - абсцессы.

Симптомы и признаки

По каким признакам можно определить, что у человека амебиаз? Симптомы болезни могут проявиться не сразу. При хорошей сопротивляемости организма цисты и просветные формы могут долго находиться в кишечнике, не вызывая заболевания. Но если условия неблагоприятные (жаркий климат, плохое безбелковое питание, дисбактериоз) цисты превращаются в просветные формы и внедряются в ткань кишки (тканевая форма), что сопровождается воспалением и формированием язв (кишечная форма), порой даже провоцируют некроз тканей. Иногда инкубационный период может длиться несколько месяцев. Но часто встречаются случаи, когда признаки амебиаза проявляются уже через неделю после заражения организма.

амебиаз симптомы

Болезнь (амебиаз) может быть кишечной и внекишечной. В зависимости от типа заболевания будут различаться и симптомы.

Признаки кишечной формы

Амебиаз кишечного типа, как понятно из названия, поражает кишечник. Как можно понять, что у человека именно данный недуг? По нижеперечисленным признакам.

  1. При кишечной форме недуга возникает расстройство стула. Не зря же второе название патологии - амебная дизентерия. Амебиаз в 10 % случаев приобретает форму молниеносной дизентерии, для которой характерна профузная диарея с вкраплениями слизи и крови в кале. За сутки человек может испытывать до 20 позывов к опорожнению кишечника.
  2. Кал похож на бордовое желе.
  3. Внизу живота присутствуют болевые ощущения, интенсивность которых возрастает после похода в туалет. Данные боли имеют схваткообразный характер.
  4. Также у человека наблюдаются спазмы живота.
  5. Повышается температура. Как правило, на пару градусов (не более). Иногда она может быть нормальной.
  6. Следует знать, что организм человека может поразить червеобразный отросток - амебный тифлит. При таком положении дел диагностика амебиаза затрудняется, так как у пациента проявляются признаки острого аппендицита. А именно: сильные боли в правой части тела под ребром, высокая температура, тонус живота и др.
  7. Обезвоживание организма.
  8. Общее состояние слабости и сонливости.

Острый амебиаз длится до 6 недель. Далее наступает ремиссия. Данное состояние характеризуется нормальным самочувствием и длится от нескольких недель до нескольких месяцев.

Признаки того, что организм заражён внекишечным амебиазом

Следует знать, что внекишечный амебиаз характеризуется тем, что зловредные микроорганизмы поражают другие органы человека.

болезнь амебиаз

В зависимости от локализации микроорганизмов патология подразделяется на несколько видов:

  1. Паразиты могут затронуть внешнюю оболочку сердца.
  2. Амебиаз печени. Данное заболевание имеет острый характер. Резко повышается температура тела (до 39 градусов и выше). У человека начинается озноб и обильное потоотделение. Присутствуют сильные боли в правом подреберье, которые усиливаются во время кашля, переворачивания и надавливания на область печени. Кожа и белки глаз приобретают желтый цвет. Следует знать, что если гнойник находится внутри печени, то вышеперечисленные симптомы могут отсутствовать либо иметь не такой резкий характер.
  3. Амебная пневмония, или воспаление лёгких. Данное поражение легких характеризуется высокой температурой тела. У человека также начинается озноб и появляются болевые ощущения в области груди. Данное состояние сопровождается кашлем и одышкой. При кашле выделяется мокрота с примесями крови.
  4. Энцефалит (воспаление головного мозга). Признаки болезни могут быть разные. Они зависят от области поражения головного мозга. Если задет мозжечок, то у человека нарушится координация движений. При воспалении головного мозга в лобной части будут наблюдаться судороги.
  5. Поражение кожи амебиазом. В данном случае на коже человека появляются различные язвочки и эрозии. Обычно данные дефекты обнаруживаются на животе, ягодицах и в промежности. Такому типу патологии подвержены люди с ослабленным иммунитетом.

Осложнения

Если человек не предпринимает никаких мер по лечению данного заболевания, оно принимает хроническую форму и может протекать несколько лет. Хронический амебиаз характеризуется периодами обострения и спада.

Встречаются случаи, когда человек страдает данным недугом в течение десятилетий. Если заболевание длится несколько лет, без осложнений не обойтись. К ним можно отнести следующих состояния и патологии:

  1. Сонливость, вялость, упадок сил и, как следствие, снижение работоспособности человека.
  2. Анемия (малокровие). В организме человека снижается количество эритроцитов и гемоглобин.
  3. Потеря массы тела, истощение организма.
  4. Нехватка витаминов.

Формы амебиаза

Амебиаз может протекать в разных формах, каждая из которых сопровождается определенными симптомами. Отличаются они степенью тяжести состояния больного и очагом локализации патогенной микрофлоры. Также важную роль играет иммунная система человека. Амебиаз может протекать без каких-либо симптомов либо с их присутствием. Бессистемное течение болезни характеризуется тем, что организм не подает никаких сигналов о том, что заражён.

Манифестное течение болезни с присутствием симптомов

Как правило, у человека поднимается температура тела, наблюдается частый понос, болевые ощущения в животе. Манифестное течение болезни можно классифицировать по нескольким категориям:

  • Амебиаз кишечника. Название говорит за себя. То есть возбудитель амебиаза поражает кишечник.
  • Внекишечный. При таком варианте заболевания поражаются другие органы человеческого организма.
  • Амебиаз кожи. Поражаются кожные покровы человека. Обычно недугу подвержены люди с ослабленной иммунной системой. Также кожный амебиаз может быть вызван кишечным и является его осложнением.

Острая и хроническая формы патологии: признаки

По тому, как протекает заболевание, его делят на острый и хронический амебиаз. При острой стадии больной чувствует себя очень плохо. Так как заболевание быстро прогрессирует. Хроническую стадию заболевания можно поделить на два вида. Первый тип характеризуется непрерывным течением, а второй - возобновляющимся. При втором виде у больного присутствуют периоды ремиссии, когда состояние организма нормализуется. Но через определённое время недуг опять принимает резкую форму.острый амебиаз

Внекишечный амебиаз

Что касается внекишечного амебиаза, то он также классифицируется на несколько типов, имеет различную степень тяжести в зависимости от того, какой орган поражён возбудителем. Выделяют такие патологии:

  • амебный гепатит;
  • абсцесс печени;
  • амебиаз легких, головного мозга человека или кожи.

Неинвазийный

Амебная дизентерия бывает инвайзийной (с присутствием определённой семантики) и неинвайзийной, другими словами – бессимптомной.

Последний тип характеризуется временным присутствием в организме микроорганизмов в неблагоприятной среде. Для неинвазийного амебиаза характерны нижеперечисленные признаки:

  1. Отсутствие каких-либо симптомов, указывающих на присутствие в организме микроорганизмов.
  2. Не показывает каких-либо патологий эндоскопия.
  3. Микроорганизмы находятся в неактивной фазе. Поэтому для данного состояния характерны такие признаки, как отсутствие трофозоитов-гематофагов.
  4. Отсутствие в крови человека антител, которые могли бы показать при исследовании, что организм борется с какими-либо инородными микроэлементами.

Причины возникновения болезни

Как человек заражается данным заболеванием? Возбудителем амебиаза является простейшая амеба под названием Entamoeba histolytica. Она может быть в состоянии покоя и не представлять какой-либо опасности. Но также она может находиться в вегетативной форме развития. При попадании во внешнюю среду Entamoeba histolytica находится в состоянии покоя, которое и защищает ее от воздействия внешней среды и различных неблагоприятных факторов. Вегетативная форма амебы имеет своё название - трофозоит. Он развивается из цист. Если трофозоит образуется вне организма, то он погибает. Источником заражения является нездоровый человек. При опорожнении он выделяет заражённый кал. Далее может произойти заражение другого. Из фекалий выделяются заражённые цисты. Они могут попасть в воду или почву. Также источниками заражения случайно могут стать овощи или фрукты. В общем, те продукты, которые не были подвержены какой-либо обработке. Поэтому перед употреблением каких-либо овощей с грядки помните, что присутствует вероятность того, что они могут быть заражёнными цистами. В связи с этим следует соблюдать все правила по обработке продуктов. Путей передачи данного заболевания великое множество (даже половым путём посредством анального секса). Также можно заразиться через еду, предметы обихода и прочее.дизентерия амебиаз

В чем заключается опасность?

Опасность данного заболевания заключается в том, что в кишечнике амебы начинают размножаться. После чего образуются многочисленные абсцессы. Также они переходят в прямую кишку, где продолжают паразитировать. Большое скопление амёб может привести к разрыву стенок кишечника. Также они могут распространяться на другие органы человеческого организма.

Как проводится диагностика? Возможные варианты обследований

Мы уже выяснили, что такое амебиаз, симптомы описали. Теперь настал момент поговорить о диагностике болезни.

Следует сказать, что при каких-либо нарушениях работы организма рекомендуется как можно быстрее обратиться к доктору для обследования и постановки точного диагноза.

 хронический амебиаз

  1. Любой визит к врачу начинается с опроса пациента и узнавания его жалоб. Поэтому перед тем как идти к доктору, необходимо понаблюдать за собой и выявить присутствующие симптомы. Для диагностирования амебиаза врач поинтересуется, повышалась ли температура тела, есть ли диарея. Как часто у человека случаются опорожнения, присутствуют ли в них кровяные вкрапления. Также необходимо узнать, выезжал ли человек за рубеж в последнее время. А именно в страны с низким уровнем жизни и расположенные в тропическом или субтропическом климате. Это является важным моментом, так как очаги высокого уровня заболевания амебиазом расположены именно в таких странах.
  2. После опроса пациента врач проводит осмотр. А именно осуществляет пальпацию живота. Спрашивает, присутствуют ли болевые ощущения. Также врач осматривает кожу человека на наличие каких-либо эрозий и язв.
  3. Далее назначается сдача анализов. Прежде всего это исследование крови. Как правило, при заражении человеческого организма амебами повышается уровень эозинофилов. Этот показатель говорит о том, что организм борется с какими-либо паразитами. Кроме этого, при заражении человека амебиазом развивается малокровие. Уменьшается количество красных тел. Также назначается биохимический анализ крови. Он позволяет определить количество белка и прочих микроэлементов, которые могут подтвердить либо опровергнуть наличие простейших в организме человека.
  4. Анализ кала. Данное исследование может указать на наличие живых амёб. Поэтому следует отдавать в лабораторию кал для анализа непосредственно сразу после опорожнения.
  5. Обследование кишечника посредством эндоскопа. Оно позволяет выявить наличие язв в кишечнике и различных дефектов. Также данный прибор позволяет сделать забор слизистой кишечника и сразу же отправить его в лабораторию для дальнейшего исследования.
  6. Также врач назначает иммунологическую диагностику. Она позволяет определить, есть ли в организме белок. Если есть, то вероятность присутствия амёб увеличивается.
  7. Молекулярная диагностика заболевания. Исследование других органов человека при присутствии в организме внекишечного амебиаза. Данные обследования делаются посредством УЗИ, рентгена и МРТ.
  8. Консультация гастроэнтеролога.

Консервативный метод

Существует два варианта лечения данного заболевания: консервативное и хирургическое.

Как лечить консервативным методом амебиаз? Препараты, используемые для данной терапии:

  1. Противопротозойные медикаменты.
  2. Антибиотики.
  3. Поливитамины, препараты, направленные на борьбу с обезвоживанием, обезболивающие медикаменты и гепатопротекторы.

 амебиаз препараты

Хирургический

Хирургический метод лечения назначается после того, как консервативный вариант не дал положительных результатов, и болезнь продолжает прогрессировать. Также операция показана в тех случаях, когда присутствует вероятность разрыва абсцесса.

Профилактические меры предупреждения амебиаза

Для того чтобы предупредить данное заболевание, необходимо прежде всего отказаться от употребления сырой воды. Так как она может быть заражена. Следует употреблять в пищу только продукты, которые подверглись термической обработке. После излечения рекомендуется находиться под наблюдением врача как минимум год.

При планировании поездки в страны с тропическим или субтропическим климатом необходимо посоветоваться с врачом и узнать, какие меры профилактики следует осуществлять в данных государствах. Также возможно сделать вакцинацию. Следует помнить, что прививание организма осуществляется заблаговременно, а не непосредственно перед поездкой. Особенно высок риск заражения в странах с низким уровнем жизни.

Небольшое заключение

Теперь вы знаете, как осуществляется диагностика амебиаза, что представляет собой данное заболевание. Симптомы и причины его возникновения мы тоже детально рассмотрели. Методы лечения данного заболевания также описаны в статье. Хотя любую болезнь намного легче предотвратить, чем вылечить. Ведь любая терапия требует немало денег и времени. Поэтому в нашей статье были рассмотрены профилактические меры, которые помогут вам обезопасить себя и родных от такого серьезного и опасного заболевания как амебиаз. Будьте здоровы!

fb.ru

Амёбиаз это... Симптомы и лечение амёбиаза.

Что такое Амебиаз?

Амебиаз - это протозойная инвазия человека (заражение простейшими организмами - амёбами), сопровождающаяся поражением толстой кишки и способная к генерализации.

Амебиаз - болезнь, вызываемая патогенными штаммами Entamoeba histolytica, имеющими широкое распространение в мире, преимущественно в странах тропического и субтропического климата. Характерный для этих районов низкий уровень санитарии обусловливает высокий уровень заболеваемости амебиазом. В настоящее время амебиаз представляет собой одну из крупнейших медицинских и социальных проблем населения развивающихся стран и является одной из наиболее частых причин смерти при паразитарных болезнях кишечника. После малярии данная инфекция занимает второе место в мире по частоте летальных исходов при паразитарных заболеваниях. Около 480 млн. людей в мире являются носителями Е.histolytica, у 48 млн. из них развивается колит и внекишечные абсцессы и у 40 тыс. - 100 тыс. заболевших наступает летальный исход. Миграция, ухудшение экономического положения ряда развивающихся стран, низкий уровень санитарии способствуют распространению амебиаза и соответственно повышению уровня заболеваемости.

 

Возбудитель Амебиаза:

Возбудитель амебиаза - гистолитическая, или дизентерийная, амеба - Entamoeba histolityca (Losch, 1875; Schaudinn, 1903). Обитает в толстой кишке. Кроме патогенной Е. histolytica, в толстом кишечнике человека выявляются и непатогенные амебы: Entamoeba dispar, Entamoeba hartmanni, Entamoeba coli, Endolimax nana, lodamoeba biletschlii, Dientamoeba fragilis. Возбудитель относится к царству Animalia, подцарству Protozoa, типу Sarcomas tigophora, подтипу Sarcodina.

В жизненном цикле гистолитической амебы существуют вегетативная (трофозоит), и цистная стадии). В отличие от других видов амеб у дизентерийной амебы выделяют четыре формы вегетативной стадии: тканевую, Е. histolytica forma magna, просветную - Е. histolytica forma minuta, и предцистную.

Тканевая форма имеет размеры 20 - 25 мкм. В цитоплазме различают два слоя - эктоплазму и эндоплазму. В свежем препарате эндоплазма гомогенная, включений не содержит. В нативном препарате хорошо определяется способ движения с помощью эктоплазматических псевдоподий, возникающих в виде быстрых толчков. Тканевая форма амебы обнаруживается только при остром амебиазе непосредственно в пораженной ткани, в испражнениях редко.

Е. histolytica forma magna (эритрофаг) способна фагоцитировать эритроциты, выделять ферменты, проникать в слизистую и подслизистую оболочки кишки, вызывать некроз и появление язв. Размеры большой вегетативной формы - 20 - 40 мкм, при движении вытягиваются до 60 - 80 мкм, цитоплазма также делится на светлую эктоплазму, свободную от включений, и мелкозернистую эндоплазму, в которой расположено малозаметное ядро. В нативных мазках тканевая форма активно подвижна. Движение осуществляется относительно быстрым, внезапным выбрасыванием светлых прозрачных эктоплазматических псевдоподий. В образовавшуюся псевдоподию вихреобразно переливается эндоплазма с заключенными в ней эритроцитами. Псевдоподия сглаживается и исчезает. Затем на этом же или в другом месте поверхности клетки образуется новая псевдоподия, повторяется переливание цитоплазмы и амеба перемещается в определенном направлении. Иногда образуются сразу две псевдоподии. Одна из них постепенно увеличивается, а вторая исчезает. Одновременно встречаются отдельные малоподвижные особи. При охлаждении препарата подвижность амеб сначала замедляется, затем тело их округляется и они все становятся неподвижными. Заглоченные эритроциты в нативных мазках расположены в эндоплазме и имеют желтоватый оттенок. На окрашенных железным гематоксилином препаратах эктоплазма светлая, прозрачная, а эндоплазма - однотонная, мелкозернистая, более темного цвета. Ядро имеет нежную оболочку с мелкими зернами периферического хроматина и центрально расположенной точечной кариосомой. В эндоплазме находятся окрашенные в черный цвет эритроциты, размеры которых и интенсивность окраски зависят от стадии их переваривания. Большую вегетативную форму обнаруживают в фекалиях при остром амебиазе.

Просветная форма - комменсал, обитает в просвете толстой кишки, питается детритом и бактериями. Ее выявляют у лиц, перенесших острую форму кишечного амебиаза, при хроническом рецидивирующем амебиазе, а также при бессимптомном выделении амеб. Просветная форма отличается от тканевой вялым движением. Ее размер - от 15 до 25 мкм. В нативных мазках у просветной формы деление на экто- и эндоплазму не наблюдается. Структура ядра такая же, как у тканевой формы.

Предцистная стадия (предциста) - переходная форма гистолитической амебы от просветной к цисте. Ее размер 10 - 18 мкм. Деление на экто- и эндоплазму малозаметное. Заглоченных бактерий, эритроцитов и других клеточных элементов не содержит. Все формы вегетативной стадии Е. histolytica быстро погибают во внешней среде.

Цисты являются покоящейся стадией развития гистолитической амебы, обеспечивающей сохранение вида во внешней среде. На неокрашенных препаратах цисты округлые, бесцветные образования с двухконтурной оболочкой, диаметром от 10 до 15 мкм (в среднем 12 мкм). Зрелые цисты содержат 4 ядра. На окрашенных железным гематоксилином препаратах цитоплазма серого цвета. В ней определяются от 1 до 4 ядер с серповидно расположенными на внутренней оболочке зернами хроматина и центрально расположенной точечной кариосомой. В цитоплазме незрелых цист четко контурируется гликогеновая вакуоль в виде светлого пятна и палочковидные с закругленными концами хро-матоидные тела черного цвета, размеры и количество которых у отдельных цист может быть различным. Хроматоидные включения обнаруживаются у 10 - 50% цист гистолитической амебы. Цисты обнаруживаются в испражнениях у реконвалесцентов и у цистоносителей.

С помощью метода изоэнзимного анализа внутри вида Е. histolytica выявлены патогенные и непатогенные штаммы дизентерийной амебы. Скорость перемещения патогенных штаммов гистолитической амебы более высокая, чем непатогенных. Трофозоиты и цисты непатогенных амеб отличаются от аналогичных стадий гистолитической амебы размерами, формой, количеством, структурой ядер, характером движения и включений и др. Трофозоиты непатогенных амеб питаются бактериями, грибами, остатками клеток, эритроцитов не фагоцитируют. Знание морфологических признаков непатогенных амеб является необходимым для дифференциально-диагностического определения вида этих простейших. Размеры трофозоитов непатогенных амеб следующие: Е. coli - 30 - 45 мкм, Jod. btitschlii - 5 - 20 мкм, End. nana -5-12 мкм; цист соответственно - 14-20 мкм, 6-16 мкм, 5-9 мкм. Данными молекулярно-биологических исследований установлено, что непатогенная Е. dispar по морфологии является двойником Е. histolytica, различить их можно лишь путем анализа ДНК (С. D. Huston et all., 1999).

Эпидемиология. Амебиаз - антропоноз протозойной этиологии. Источником инфекции при амебиазе является человек, выделяющий с фекалиями цисты Е. histolytica. Механизм передачи фекально-оральный. Интенсивность выделения цист за сутки колеблется от 3 тыс. до 3888 тыс. в 1 г фекалий и в среднем составляет 580 тыс. Один хронический клинически здоровый носитель может ежедневно выделять с испражнениями десятки миллионов цист. Вегетативные формы гистолитической амебы сохраняют жизнеспособность в кале не более 15 - 30 мин. Цистные формы обладают значительной стойкостью во внешней среде, их выживаемость зависит от температуры и относительной влажности воздуха. В фекалиях при температуре +10... + 20°С они остаются живыми от 3 до 30 суток, а при -1... -21°С - от 17 до 111 суток. В воде естественных водоемов они выживают 9-60 суток при температуре 10 - 30°С, в водопроводной воде - до 30 суток, в сточной воде - до 130 дней; на поверхности почвы при температуре от +10... + 50°С - 2 - 11 суток, в глубоких слоях - до 1 мес. На кожных покровах рук цисты сохраняют жизнеспособность до 5 мин. В подногтевых пространствах - 46 - 60 мин., в кишечнике комнатных мух - до 48 ч, в молоке и молочных продуктах при комнатной температуре - до 15 сут. При температуре +2... +6°С и относительной влажности воздуха 80 - 100 % цисты Е. histolytica выживают на объектах из стекла, металлов, полимеров и других материалов 11-25 суток, а при температуре +18... + 27°С и относительной влажности воздуха 40 - 65 % - не более 7 часов.

Учитывая значительную интенсивность выделения цист при амебиазе, длительные сроки их выживания на объектах внешней среды и пищевых продуктах, факторами передачи амебиаза могут быть почва, сточные воды, вода открытых водоемов, предметы бытовой и производственной обстановки, фрукты, овощи, пищевые продукты, руки, загрязненные цистами дизентерийной амебы.

Распространенность. Естественная восприимчивость людей к амебиазу высокая, в том числе и к реинфекции. Около 480 млн людей в мире являются носителями Е. histolytica, из них у 48 млн. (10%) развиваются кишечный амебиаз и его внекишечные формы, у 40 000 - 100 000 заболевших наступает летальный исход (J. A. Walsh). Болезнь распространена повсеместно с преобладанием заболеваемости в развивающихся странах субтропической и тропической зон, главным образом в населенных пунктах с низким уровнем коммунального и санитарного благоустройства. В странах умеренного климата для амебиаза характерна спорадическая заболеваемость, хотя описаны водные вспышки амебиаза, вспышки в учреждениях закрытого типа (среди заключенных колоний строгого режима). Ухудшению эпидемиологической ситуации по амебиазу в странах с умеренным климатом способствуют завоз инвазии из эндемичных зон (мигрантами, туристами, беженцами, бизнесменами и другими группами населения).

Число бессимптомных выделителей гистолической амебы во много раз превышает число больных и в отдельных странах достигает 40%. Заболевают преимущественно лица старше 5 лет.

В Украине дизентерийные амебы паразитируют у 3,4% ВИЧ-отрицательных обследованных взрослых и 1,7% детей. Зараженность Е. histolytica ВИЧ-положительных пациентов в среднем составила 8%, в том числе наркотически зависимых лиц - 5%, лиц, инфицированных ВИЧ половым путем,- 9%, больных с первичными проявлениями ВИЧ-инфекции - 8%, с клиническим СПИДом - 11% (от числа больных соответствующей группы). Заболеваемость характеризуется весенне-летней сезонностью.

Патогенез Амебиаза (течение заболевания, как начинается и как протекает):

Патогенез амебиаза обусловлен биологическими свойствами паразита и восприимчивостью организма человека к возбудителю. Заглоченные цисты под влиянием кишечных ферментов эксцистируются в нижних отделах тонкой кишки, из освободившейся амебы после ее деления образуется 8 одноядерных амеб - трофозоитов, которые опускаются к месту своего паразитирования - в верхние отделы толстой кишки. Отсюда по мере продвижения по кишечнику трофозоиты превращаются в одно- четырехъядерные цисты, которые выделяются с фекалиями.

Развитие инвазии может протекать по типу бессимптомного носительства. Тогда гистолитические амебы живут в просвете толстой кишки, ведут себя как комменсалы, питаясь бактериями, грибами, детритом {forma minuta). В результате действия определенных факторов (интенсивность инвазии, физико-химическая среда кишечника, микротравмы и воспалительные изменения слизистой, нарушение перистальтики кишечника, характер микрофлоры, наличие гельминтов, иммунодефицит, гормональная перестройка, голодание, стресс и др.) амебы могут превращаться в тканепаразитов (forma magna). В этом случае происходит их прикрепление к слизистой оболочке кишечника с помощью поверхностных лектинов оболочки. Паразиты начинают выделять ферменты: протеазы, гемолизины, которые расплавляют ткани. У некоторых штаммов выявлена гиалурони-даза - фермент, способствующий проникновению амеб в ткани. При контакте амеб с нейтрофилами происходит лизис последних с выделением монооксидантов, усиливающих расплавление тканей. Это ведет к разрушению кишечной стенки, угнетению защитной роли слизи кишечника, приводит к образованию пор на слизистой оболочке, появлению язв. Из мест изъязвлений всасываются продукты жизнедеятельности и распада паразита, происходит инокуляция условно-патогенной и патогенной микрофлоры. Возбудитель углубляется в подслизистую оболочку, происходит его интенсивное размножение, образуется первичный очаг в виде микроабсцесса, который вскрывается в полость кишки с образованием язвы. Диаметр язв составляет 2 - 10 и более миллиметров. В начальном периоде они чаще всего располагаются на гребнях складок слизистой. Язвы имеют неровные подрытые края, дно покрыто некротическими массами бурого цвета. Одновременно в кишечной стенке идет регенеративный процесс, ведущий к восстановлению дефекта. Постепенно язвы заполняются грануляционной тканью и рубцуются. Образование грануляционной ткани и фиброз могут приводить к образованию амебных структур и стенозу слепой или сигмовидной кишек.

Для амебиаза характерно отсутствие синхронности в развитии язв. На слизистой оболочке одновременно могут быть мелкие эрозии, небольшие язвы, обширные поражения до нескольких сантиметров в диаметре («цветущие язвы»), заживающие язвы и рубцы после их заживления. При неосложненном течении амебиаза слизистая между язвами сохраняет обычный вид.

При хроническом кишечном амебиазе на фоне множественных глубоких язв с фибринозным налетом обнаруживаются псевдополипы. Чаще всего язвы локализуются в слепой кишке, восходящей части толстой кишки, сигмовидной и прямой кишках. При тяжелом течении болезни может поражаться весь толстый кишечник, включая червеобразный отросток.

Следствием длительного воспалительного процесса в толстом кишечнике является развитие псевдополипоза, мегаколон и специфической воспалительной гранулемы - амебомы, которая может достигать значительных размеров. Прямое распространение амеб из кишечника на кожу перианальной области ведет к изъязвлению кожи в этой области.

Кишечные язвы могут проникать до серозной оболочки и быть причиной развития периколита или перфорации толстой кишки. Поражение крупных сосудов приводит к появлению профузного кишечного кровотечения. Проникновение трофозоитов в эрозированные участки сосудов толстого кишечника сопровождается генерализацией инвазивного процесса и занесением амеб в печень, легкие, реже в головной мозг, другие органы с образованием амебных абсцессов. Чаще абсцессы локализуются в правой доле печени. Они могут вскрываться в желчные пути, брюшную и плевральную полости.

Развитие амебиаза контролируется иммунной системой человека. Паразитирование гистолитических амеб сопровождается выработкой специфических антител. Секреторный противоамебный IgA обнаруживается при инвазионном амебиазе в слюне у больных, грудном молоке у женщин. У пациентов с абсцесом печени выявляются высокие титры сывороточных антител уже на 17-й день болезни. Угнетение клеточного иммунитета (например, при назначении кортикостероидов) приводит к утяжелению амебного процесса и его генерализации.

Приобретенный иммунитет при амебиазе является нестойким и нестерильным. Он не защищает от рецидивов и реинвазии.  

Симптомы Амебиаза:

Согласно классификации ВОЗ выделяют бессимптомный и манифестный амебиаз, в том числе кишечный (амебная дизентерия и дизентерийный амебный колит) и внекишечный (печеночный: острый негнойный и абсцесс печени; легочный и другие внекишечные поражения).

Амебная дизентерия (дизентерийный колит) - основная и наиболее частая клиническая форма болезни - может протекать остро и хронически, в тяжелой, среднетяжелой и легкой формах. Инкубационный период - от 1 - 2 недель до 3 - 4 месяцев и более. Основными клиническими признаками заболевания является учащенный стул: в начальном периоде до 4 - 6 раз в сутки обильный каловый со слизью, затем до 10 - 20 раз в сутки с кровью и слизью с потерей калового характера. Испражнения приобретают вид «малинового желе». Болезнь, как правило, развивается постепенно, без явлений общей интоксикации, температура тела нормальная или субфебрильная. При тяжелом течении инвазии могут отмечаться высокая температура и тянущие или схваткоообразные боли в нижней части живота, усиливающиеся во время дефекации. Появляются мучительные тенезмы.

При тяжелом течении колита нарастают признаки интоксикации, что проявляется повышением температуры (обычно неправильного характера), снижением аппетита, появлением тошноты, иногда рвоты. Живот в острый период мягкий, болезненный по ходу толстой кишки.

При эндоскопии (ректороманоскопия, фиброколоноскопия) воспалительные изменения в области прямой и сигмовидной кишок обнаруживаются в начальном периоде у 42% больных. На 2 - 3-й день от начала заболевания на фоне нормальной слизистой оболочки отмечаются участки гиперемии (диаметром 2-5 мм), несколько возвышающиеся над уровнем неизмененных отделов кишки. С 4 - 5-го дня болезни на месте этих участков гиперемии выявляются мелкие узелки и язвы (до 5 мм в диаметре), из которых при надавливании выделяются творожистые массы желтоватого цвета. Вокруг язв небольшая зона гиперемии. С 6-го по 14-й день болезни обнаруживаются язвы размером до 20 мм с подрытыми краями и заполненные некротическими массами. Таким образом, типичные для амебиаза изменения слизистой оболочки кишки формируются в течение первых 2-х недель болезни. При быстро прогрессирующем течении подобные изменения обнаруживаются уже на 6 - 8-й день болезни.

Острый процесс длится не более 4-6 нед., затем наступает ремиссия продолжительностью от нескольких недель до 1 и более месяцев. После ремиссии болезнь возобновляется и приобретает хроническую форму, которая без специфического лечения может длиться годами.

Хронический процесс протекает в виде рецидивирующей или непрерывной форм. При рецидивирующей форме обострения сменяются ремиссиями, во время которых больные отмечают лишь небольшие диспепсические явления (нерезко выраженный метеоризм, урчание в животе, боли без определенной локализации). При обострении самочувствие больных существенно не нарушается, температура тела остается нормальной. В это время отмечаются выраженные боли в правой половине живота, в илеоцекальной области (нередко ошибочно диагностируется аппендицит), расстройство стула. При непрерывном течении хронического амебиаза периоды ремиссии отсутствуют. Заболевание протекает то с усилением всех проявлений (боли в животе, понос, чередующийся с запорами, стул с примесью крови, иногда повышается температура тела), то с их ослаблением. При длительном течении хронической формы кишечного амебиаза наступает истощение больных, снижается работоспособность, развивается астенический синдром, гипохромная анемия, часто увеличивается печень, отмечаются эозинофилия, моноцитоз, в запущенных случаях - кахексия. При хроническом течении кишечного амебиаза развивается астенический синдром, витаминная, белково-энергетическая недостаточность. Больные жалуются на отсутствие аппетита, неприятный вкус во рту, слабость. При осмотре - черты лица заострены, больной бледен, язык обложен белым или серым налетом, живот обычно втянут, при пальпации безболезненный или слабоболезненный в подвздошной области. У многих больных выражены симптомы сердечно-сосудистой патологии: приглушенность тонов сердца, тахикардия, лабильность пульса. При ректороманоскопии обнаруживаются язвы, полипы, кисты, амебомы.

Осложнениями кишечного амебиаза являются: перфорация стенки толстого кишечника, развитие гнойного перитонита, кровотечение, аппендицит, стриктуры толстой кишки, амебома, мегаколон и др. Наиболее тяжелым осложнением являются перфорация и гангрена толстой кишки, летальность при которых среди неоперированных больных составляет 100%.

У детей кишечный амебиаз часто начинается с явлений выраженной интоксикации: повышения температуры до 38 - 39°С, сонливости, тошноты, рвоты. Отмечаются жидкие или кашицеобразные испражнения с примесью большого количества слизи, частота стула до 10-15 раз в день, возможна дегидратация.

Внекишечный амебиаз возникает как осложнение кишечного в результате гематогенного или прямого занесения амеб из кишок. Чаще всего он проявляется в виде амебного гепатита или абсцесса печени, протекающих остро, подостро или хронически. Поражения печени могут возникнуть в период развития острого амебного колита или спустя несколько месяцев и даже лет после заражения. Острый амебный гепатит чаще формируется на фоне кишечного амебиаза. При нем печень увеличена, уплотнена, умеренно болезненна; температура субфебрильная. Возможно развитие гепатомегалии.

При амебных абсцессах наблюдается увеличение печени, болезненность в месте локализации, высокая температура (до 39°С) ремиттирующего, гектического или постоянного типа с ознобом и обильное потоотделение ночью. Единичные или множественные абсцессы образуются чаще в правой доле печени. При крупных абсцессах возможно развитие желтухи, что является плохим прогностическим признаком. При вовлечении в патологический процесс диафрагмы выявляется высокое стояние ее купола, ограничение подвижности. Возможно развитие ателектазов.

В 10 - 20% отмечается длительное скрытое или нетипичное течение абсцесса (например, только лихорадка, псевдохолецистит, желтуха) с возможным последующим прорывом его, что может вести к развитию перитонита и поражению органов грудной полости. В гемограмме при амебном абсцессе печени обнаруживается нейтрофильный лейкоцитоз (15-50-109/л) со сдвигом влево. СОЭ ускорена.

При амебном абсцессе печени указания на перенесенный ранее кишечный амебиаз выявляются только у 30 - 40% пациентов, амебы в фекалиях обнаруживаются менее, чем у 20% больных.

Плевролегочный амебиаз является следствием прорыва абсцесса печени через диафрагму в легкие, реже - за счет гематогенного распространения амеб. Проявляется развитием эмпиемы плевры, абсцессов в легких и печеночно-бронхиальной фистулы. Характерны боль в груди, кашель, одышка, гной и кровь в мокроте, озноб, лихорадка, лейкоцитоз.

Церебральный амебиаз имеет гематогенное происхождение. Единичные или множественные абсцессы могут находиться в любом участке мозга, но чаще в левом полушарии. Начало обычно острое, течение молниеносное с летальным исходом. Прижизненно диагностируется редко.

Амебный перикардит обычно развивается за счет прорыва абсцесса печени из левой доли через диафрагму в перикард, что может вести к тампонаде сердца и летальному исходу.

Амебиаз кожи развивается как вторичный процесс у ослабленных и истощенных больных. Эрозии и язвы локализуются преимущественно в перианальной области, промежности, ягодицах.

Описаны случаи мочеполового амебиаза, который развивается за счет прямого попадания возбудителей через изъязвленную поверхность слизистой прямой кишки в гениталии, в большинстве описанных случаев предполагалась опухоль шейки матки. У гомосексуалистов возможны поражения в виде бородавчатых изъязвлений в области гениталий и заднего прохода.

 

Диагностика Амебиаза:

Диагноз амебиаза устанавливают на основании данных эпидемиологического анамнеза, клинической картины заболевания и результатов лабораторного исследования.

Решающими для диагноза являются результаты паразитологического исследования. Паразитологический диагноз амебиаза ставят при обнаружении в исследуемом материале тканевой и большой вегетативной формы, трофозоитов-эритрофагов. Материалом для исследования могут служить: фекалии, ректальные мазки, отобранные при ректороманоскопии, биопсийный материал язвенных поражений, аспират содержимого абсцесса печени, причем тканевые формы локализуются в основном в наружных стенках абсцесса, а не в некротических массах, расположенных в центре.

С первого дня болезни проводят микроскопию нативных мазков из свежевыделенного кала в физиологическом растворе и мазков, окрашенных раствором Люголя. При остром и подостром течении заболевания ищут вегетативную тканевую форму амебы, а у реконвалесцентов и бессимптомных носителей - малую просветную форму и цисту. Можно готовить также постоянные препараты, окрашенные гематоксилином по Гейденгайну. Выявление только просветных форм и цист амеб в кале недостаточно для окончательного диагноза.

Для повышения эффективности паразитологических исследований применяют многократное (до 3-6 раз) исследование свежевыделенных фекалий (не позднее 10-15 минут после дефекации) и других биологических субстратов, сбор материала в консервирующие жидкости для длительного хранения препарата, методы обогащения.

При наличии клинических признаков кишечного амебиаза и отрицательных результатах паразитологических исследований применяют серологические реакции, основанные на выявлении специфических противоамебных антител. Используется РИФ, РСК, ИФА, реакции торможения гемагглютинации и нейтрализации с парными сыворотками (нарастание титра антител в 4 и более раз). Серологические тесты положительны у 75% больных с кишечным амебиазом и 95% пациентов с внекишечным амебиазом.

Для постановки диагноза внекишечного амебиаза, кроме иммуннологического, проводится комплексное инструментальное обследование: УЗИ, рентгенологическое исследование, компьютерная томография и другие методы, которые позволяют определить локализацию, размеры и число абсцессов, а также контролировать результаты лечения.

Из современных методов иследования используется выявление антигенов дизентерийных амеб в фекалиях и другом материале с помощью моноклональных антител; определение паразитарной ДНК методом ПЦР.

Лечение Амебиаза:

В целом все препараты, используемые для лечения амебиаза можно разделить на 2 группы: "контактные" или "просветные" (воздействующие на кишечные просветные формы) и системные тканевые амебоциды.

Для лечения неинвазивного амебиаза (бессимптомных "носителей") используют просветные амебоциды. Просветные амебоциды также рекомендуется назначать после завершения лечения тканевыми амебоцидами для элиминации амеб, оставшихся в кишечнике, с целью профилактики рецидивов. В частности имеются наблюдения о развитии амебных абсцессов печени у лиц с кишечным амебиазом, получивших только тканевые амебоциды без последующего назначения просветных амебоцидов. В частности описан рецидив амебного абсцесса печени у больного через 17 лет после успешно излеченного впервые выявленного абсцесса печени.

В условиях, когда невозможно предотвратить повторное заражение, применение просветных амебоцидов нецелесообразно. В этих ситуациях рекомендуется назначать просветные амебоциды только по эпидемиологическим показаниям, например лицам, чья профессиональная деятельность может способствовать заражению других лиц, в частности сотрудникам предприятий питания.

Просветные амебоциды

Этофамид (Китнос®) Клефамид Дилоксанид фуроат Паромомицин

Для лечения инвазивного амебиаза применяют системные тканевые амебоциды. Препаратами выбора из этой группы являются 5-нитроимидазолы, которые используют как для лечения кишечного амебиаза, так и абсцессов любой локализации.

Системные тканевые амебоциды

5 - нитроимидазолы: Метронидазол (Трихопол®, Флагил®) Тинидазол (Тиниба®, Фасижин®) Орнидазол (Тиберал®) Секнидазол

Помимо препаратов из группы 5-нитроимидазолов для лечения инвазивного амебиаза и прежде всего амебных абсцессов печени рекомендуется использовать Дегидроэметин дигидрохлорид (в РФ не зарегистрирован) и Хлорохин.

Схемы лечения амебиаза

Кишечный амебиаз: Метронидазол - внутрь 30 мг/кг/сутки в 3 приема в течение 8-10 дней или Тинидазол - до 12 лет - 50 мг/кг/сутки (макс. 2г) в 1 прием в течение 3 дней; старше 12 лет - 2 г/сутки в 1 прием в течение 3 дней или Орнидазол - до 12 лет - 40 мг/кг/сутки (макс. 2 г) в 2 приема в течение 3 дней; старше 12 лет - 2 г/сутки в 2 приема в течение 3 дней или Секнидазол - до 12 лет - 30 мг/кг/сутки (макс. 2 г) в 1 прием в течение 3 дней; старше 12 лет - 2 г/сутки в 1 прием в течение 3 дней

Амебный абсцесс: Метронидазол - 30 мг/кг/сутки в 3 приема в течение 8-10 дней или Тинидазол - до 12 лет - 50 мг/кг/сутки (макс. 2 г) в 1 прием в течение 5-10 дней; старше 12 лет - 2 г/сутки в 1 прием в течение 5-10 дней или Орнидазол - до 12 лет - 40 мг/кг/сутки (макс. 2 г) в 2 приема в течение 5-10 дней; старше 12 лет -2 г/сутки в 2 приема в течение 5-10 дней или Секнидазол - до 12 лет - 30 мг/кг/сутки (макс. 2 г) в 1 прием в течение 3 дней; старше 12 лет - 2 г/сутки в 1 прием в течение 3 дней

Альтернативная схема лечения амебного абсцесса: Дегидроэметин дигидрохлорид - 1 мг/кг/сутки в/м (не более 60 мг) в течение 4-6 дней + Одновременно или сразу же после завершения курса дегидроэметина при амебных абсцессах печени рекомендуется хлорохин - 600 мг основания в сутки в течение 2 дней, затем по 300 мг основания в сутки в течение 2-3 недель

После завершения курса 5-нитроимидазолов или дегидроэметина с целью элиминации оставшихся в кишечнике амеб применяют просветные амебоциды: Этофамид - 20 мг/кг/сутки в 2 приема в течение 5-7 дней или Паромомицин -1000 мг/сутки в 2 приема в течение 5-10 дней

В клинически выраженных случаях при соответствующем эпидемиологическом анамнезе, когда в фекалиях обнаруживают большое число непатогенных видов амеб, также рекомендуется проводить лечение амебоцидами, так как в этих случаях высокая вероятность сопутствующей инфекции Е.histolytica.

Неоднородность патологического процесса и клинических проявлений при амебиазе в разных географических регионах, наличие штаммов, Резистентных к стандартным схемам химиотерапии 5-нитроимидазолами, требуют варьирования схем лечения с учетом опыта, накопленного в конкретном районе.

После успешной химиотерапии абсцесса печени остаточные полости обычно исчезают в течение 2-4 месяцев, однако возможна персистенция полостей до 1 года.

Тяжелым больным с амебной дизентерией, вследствие возможной перфорации кишечника и развития перитонита рекомендуется дополнительно назначать антибактериальные препараты, активные в отношении кишечной микрофлоры.

Аспирация (или чрескожное дренирование) рекомендуется при больших размерах абсцесса (более 6 см), локализации абсцесса в левой доле печени или высоко в правой доле печени, сильной боли в животе и напряжении брюшной стенки вследствие возможной угрозы разрыва абсцесса, а также при отсутствии эффекта от химиотерапии в течение 48 часов от ее начала. Аспирация рекомендуется также при абсцессах неясной этиологии. При невозможности закрытого дренажа, разрыве абсцесса и развитии перитонита проводится открытое оперативное лечение.

При назначении кортикостероидов у больных амебиазом могут развиться тяжелые осложнения, вплоть до развития токсического мегаколона. В связи с этим при необходимости лечения кортикостероидами жителей эндемичных зон, у которых высок риск инфицирования Е.histolytica необходимо предварительное обследование на амебиаз. При сомнительных результатах целесообразно превентивное назначение амебоцидов с последующим назначением кортикостероидов.

В настоящее время амебиаз является практически полностью излечиваемым заболеванием при условии ранней диагностики и адекватной терапии.    

Профилактика Амебиаза:

Мероприятия по профилактике амебиаза направлены на выявление зараженных гистолитической амебой среди групп риска, их санацию или лечение, а также на разрыв механизма передачи.

Группами риска по заражению амебиазом являются больные с патологией желудочно-кишечного тракта, жители неканализованных населенных пунктов, работники пищевых предприятий и торговли пищевыми продуктами, парников, теплиц, очистных и канализационных сооружений, лица, вернувшиеся из эндемичных по амебиазу стран, гомосексуалисты.

Лица, поступающие на работу на пищевые и приравненные к ним предприятия (детские учреждения, санатории, водопроводные сооружения и др.) подлежат копрологическому (на яйца гельминтов и кишечные простейшие) обследованию. При выявлении дизентерийной амебы их подвергают санации. Среди групп риска проводятся плановые протозоологичекие исследования 1 раз в год паразитологическими лабораториями территориальных санитарно-эпидемиологических станций. Больным с острыми и хроническими заболеваниями кишечника протозоологическое обследование проводят клинико-диагностические лаборатории соответствующего лечебно-профилактического учреждения.

Диспансерное наблюдение за переболевшими проводится в течение 12 мес. Медицинское наблюдение и лабораторное обследование проводят раз в квартал, а также при появлении дисфункций кишечника. Инвазированные дизентерийной амебой работники пищевых и приравненных к ним учреждений находятся на диспансерном учете до полной санации от возбудителя амебиаза.

Мероприятия, направленные на разрыв механизма передачи, включают охрану объектов внешней среды от загрязнения инвазионным материалом путем канализования населенных мест, обеспечения населения доброкачественной питьевой водой и пищевыми продуктами, обеззараживания предметов, подвергшихся загрязнению выделениями больного в условиях лечебно-профилактических и других учреждений, с помощью химических средств и кипячения. Важное место в профилактике амебиаза принадлежит санитарно-просветительной работе.

krasgmu.net

АМЕБИАЗ — Большая Медицинская Энциклопедия

АМЕБИАЗ (amoebiasis; синоним амебная дизентерия) — протозойная болезнь человека, вызываемая Entamoeba histolytica и характеризующаяся развитием рецидивирующего геморрагически-язвенного колита, иногда осложняющегося абсцессами различных органов.

Распространение

Достоверной статистики заболеваемости амебиазом нет. При изучении инфицированности E. histolytica населения разных стран получены неодинаковые данные. Это связано с рядом причин и, в частности, с тем, что некоторые авторы относили к E. histolytica непатогенную E. hartmanni. Средняя частота обнаружения E. histolytica — 10—15%. Преобладающее большинство инфицированных — амебоносители. Клинически выраженные формы амебиаза среди больных кишечными расстройствами в зоне умеренного климата составляют 1—2%, а в Африке, Южной Азии, Центральной и Южной Америке — до 20%. Возможность эпидемических вспышек амебиаза сомнительна.

Этиология амебиаза

Возбудитель амебиаза Entamoeba histolytica, дизентерийная амеба (синоним: Amoeba coli, Entamoeba dysenteriae, Entamoeba tetragena). Entamoeba histolytica принадлежит к семейству Entamoebidae, отряду Amoebida, подклассу Rhizopoda, классу Sarcodina, типу Protozoa. Возбудитель амебиаза описан в 1875 году русским ученым Ф. А. Лешем. Леш экспериментально доказал патогенность амебы, обнаруженной у больного кровавым поносом.

В цикле развития E. histolytica имеются две стадии: вегетативная и стадия покоя, или цисты. В вегетативной стадии различают следующие формы: тканевую, большую вегетативную, просветную и предцистную. Тканевая и большая вегетативная формы обнаруживаются при остром амебиазе, просветная и предцистная формы — в период реконвалесценции и у цистовыделителей.

Рис. 1. Entamoeba histolytica — вегетативная стадия: 1 — тканевая форма; 2 — большая вегетативная форма; з — просветная форма; 4 — предцистная форма

Тканевая форма (рис.1, 1) обнаруживается при гистологическом исследовании участков пораженных тканей. Иногда тканевую форму можно обнаружить в выделениях из кишечника. Тканевая форма имеет размер 20—25 мкм. Цитоплазма гомогенная без заглоченных частиц, по периферии имеется узкий ободок эктоплазмы. В свежих препаратах можно наблюдать эктоплазматические псевдоподии, активные поступательные движения. На окрашенных гематоксилином препаратах цитоплазма серого цвета, ядро в виде правильного кольца черного цвета с маленькой кариосомой в центре.

Большая вегетативная форма (рис. 1, 2). Размер 30—60 мкм. У свежевыделенной амебы ясно видно разделение цитоплазмы на экто- и эндоплазму. В последней могут быть видны фагоцитированные эритроциты; такие амебы называются эритрофагами. В окрашенных препаратах морфологические признаки цитоплазмы и ядра сходны с таковыми у тканевой формы. Эритроциты окрашиваются в черный цвет.

Просветная форма (рис. 1, 3) может быть обнаружена в фекалиях цистоносителей после приема слабительного. Размер 15—20 мкм. Цитоплазма мелко вакуолизирована. В спокойном состоянии разделения цитоплазмы на экто- и эндоплазму не видно. При движении образует эктоплазматические псевдоподии. Эритроцитов не фагоцитирует. Строение ядра такое же, как у тканевой формы.

Предцистная форма (рис. 1, 4). Размер 15—20 мкм. Цитоплазма гомогенная без вакуолей и фагоцитированных частиц. У свежих амеб движение слабо выражено. Ядро такое же, как у других форм.

Рис. 2. Entamoeba histolytica — цисты (сверху вниз): 1, 2, 3 и 4-ядерные

Цисты обнаруживаются у больных в период реконвалесценции или у цистоносителей. Форма круглая, редко овальная. Размер 9—14 мкм. В зависимости от зрелости цисты имеют от 1 до 4 ядер (рис. 2). Строение ядер такое же, как у вегетативных форм. В цистах имеется гликоген и хроматоидные тела, последние в окрашенных препаратах имеют вид палочек или брусочков черного цвета.

Эпидемиология

Амебиаз широко распространен на территориях с жарким климатом. Основным источником инфекции при амебиазе является человек, выделяющий с калом во внешнюю среду в некоторые дни до 6 млн. цист амеб в 1 г кала. E. histolytica изредка находили у обезьян, собак, кошек, свиней, крупного рогатого скота, крыс. Цисты амеб в фекалиях при t° 13—17° остаются жизнеспособными до 15 дней. На поверхности почвы летом при t° 10—50° они погибают через 2—3 дня. В кишечнике мухи цисты жизнеспособны 22 часа, в испражнениях мух — 1 час. Вегетативные формы в фекалиях дегенерируют уже через 15—20 мин. Заражение амебиазом происходит при проглатывании цист амеб с загрязненной пищей и водой. Цисты заносятся на продукты питания инфицированными руками и мухами.

Патологическая анатомия амебиаза

Рис. 3. Амебы (в верхнем углу слева) в резко набухшей и бедной клеточными элементами подслизистой оболочке под мало измененной слизистой оболочкой толстой кишки (×220)

Вегетативные формы Entamoeba histolytica вызывают в толще кишечной стенки или в других органах отечное набухание (рис. 3) и некроз тканей. В местах паразитирования амеб ткань утрачивает ядра, становится гомогенной и постепенно расплавляется. Клеточная реакция на повреждение выражена очень слабо: лишь кое-где накапливается немного лимфоцитов или происходит небольшая пролиферация гистиоцитов. Значительное скопление лейкоцитов является признаком присоединения вторичной бактериальной инфекции, часто (особенно в кишечнике) осложняющей амебиаз. Вторичная инфекция (стафилококковая, стрептококковая или вызванная кишечными бактериями) ускоряет расплавление тканей, поврежденных амебами, и придает очагу гнойный, а в случае анаэробной инфекции — гангренозный характер. Амебные поражения разных органов в общем сходны, но их развитие и исходы отличаются некоторыми важными особенностями.

Амебиаз кишечника является основной формой заболевания. В отличие от бактериальной дизентерии, для которой типична (хотя и не обязательна) преимущественная локализация воспалительного процесса в слизистой оболочке дистального участка кишечника, при амебиазе поражения возникают главным образом в слепой и восходящей ободочной кишках. Наибольшие изменения (10—17,5%, по разным авторам) обнаруживаются в толстой, сигмовидной и прямой кишках. На секционном материале (при тяжелых и запущенных формах болезни) почти в половине случаев наблюдались множественные поражения всей толстой кишки.

При амебиазе кишечника наиболее ранние изменения слизистой оболочки обнаруживаются в виде красного пятнышка с желтовато-белой точкой посредине. В дальнейшем развиваются очень характерные язвы, похожие на округлые или овальные бляшки, достигающие 1—2 см в поперечнике и несколько возвышающиеся над поверхностью почти не измененной слизистой оболочки. Края таких очажков умеренно гиперемированы, а в их центральных участках отсутствует слизистая оболочка. Дефект долгое время бывает выполнен некротизированной тканью, разволокненной (как бы волосатой), окрашенной в зеленовато-серый, желтоватый или грязно-бурый цвет. Некроз и набухание захватывают в основном подслизистый слой, распространяясь в стороны и под сохранившуюся слизистую оболочку. При микроскопических исследованиях на границе омертвения тканей обнаруживаются амебы.

При амебиазе в кишечнике наблюдаются поражения разной давности. После расплавления омертвевших тканей образуются язвы с подрытыми и нависающими краями. Они могут зажить почти без следа. При углублении язв возможны прободения. На секционном материале прободения, иногда множественные, отмечаются у 11 — 40% больных амебиазом. Если язва углубляется медленно, перфорация может быть предотвращена развитием спаек с соседними органами и брюшиной. Спайки и рубцевание язв изредка приводят к сужению просвета кишечника. Еще реже происходит избыточное развитие грануляционной ткани с образованием опухолевидных утолщений кишечной стенки — «амебом». В регионарных лимфатических узлах кишечника специфических изменений при амебиазе не бывает (некоторые исследователи, описавшие такие изменения, принимали за амеб похожие на них гиперплазированные макрофаги). Распространение амеб по кровяному руслу происходит довольно часто. Метастатические очаги возникают преимущественно в печени.

Абсцессы печени на вскрытиях обнаруживаются в 36,5% всех случаев амебиаза. По существу, это не абсцессы, а крупные очаги некроза. Они имеют неправильно округлую форму, студенисты и окрашены в желтоватый или сероватый цвет.

При расплавлении некротических масс образуются полости с полужидким грязно-серым или коричневатым (из-за примеси крови) содержимым. Остатки соединительнотканных прослоек придают внутренней поверхности таких полостей волосатость или сходство с губкой. Зона некроза долгое время ничем не отграничена, и отдельные очажки сливаются друг с другом. На их периферии можно найти амебы, редко встречающиеся в содержимом «абсцессов». Со временем образуется фиброзная капсула, а небольшие очажки некроза под влиянием терапии полностью рубцуются. Настоящие гнойники образуются при вторичной бактериальной инфекции. Кишечная палочка и анаэробы придают гною резкое зловоние. Абсцессы печени, одиночные и множественные, чаще наблюдаются в правой ее доле.

При отсутствии лечения они достигают очень больших размеров — до головы ребенка и больше.

К довольно редким осложнениям амебиаза относятся метастатические абсцессы мозга. Они, как и в печени, представляют собой очаги некроза и размягчения со слабой клеточной реакцией и амебами на границе с сохранившимися тканями.

Сравнительные электронномикро-скопические исследования показали, что трофозоиты Е. histolytica, культивируемые in vitro, не имеют существенных отличий от трофозоитов, полученных из кишечника больного человека [Эль-Хашими и Питтмен (W. El-Hashimi, F. Pittman), 1970] или находящихся в ткани печени искусственно зараженных хомяков [Лоу и Мегрейт (С. Y. Lowe, В. G. Maegraith), 1970]. Первые из упомянутых авторов, не обнаружив ультраструктурпых признаков внеклеточного выделения паразитами энзимов, пришли к выводу, что литические энзимы, с к-рыми связаны патогенные свойства Е. histolytica, освобождаются лишь после отмирания амеб.

С 1965 году публикуются сообщения о первичных амебных менингоэнцефалитах, возникающих в виде небольших эпидемий в разных странах, в том числе и в европейских. Эти заболевания, быстро приводящие к смерти, вызывают не Е. histolytica, а свободноживущие амебы из рода Naegleria. Заражение происходит во время купания в бассейнах. Амебы проникают в слизистую оболочку носа, а затем по ходу нитей обонятельного нерва — в полость черепа. Наиболее тяжелые деструктивные и воспалительные изменения происходят в bulbus olfactorius, но распространяются и на оболочки мозга (особенно его основания), в поверхностных слоях которого обнаруживаются геморрагические некрозы. Воспалительный экссудат в оболочках состоит из полиморфноядерных лейкоцитов и макрофагов, среди которых находятся амебы, особенно многочисленные в периваскулярных пространствах мелких кровеносных сосудов.

Патогенез

В основе патогенеза амебиаза лежит внедрение амеб в стенку и иногда в кровеносные сосуды кишечника, что обусловливается их подвижностью и выделением ими гиалуронидазы и, возможно, других ферментов, лизирующих ткани. Проникновению амеб способствуют и некоторые бактерии, продуцирующие гналуронидазу. В кишечнике возникают язвы, а при гематогенной диссеминации амеб — поражения печени и других органов. Следует учитывать и сенсибилизацию аллергенами амеб и аутоаллергенами больного. У значительной части инфицированных Е. histolytica остается в просвете кишечника и на поверхности его стенки, не вызывая специфических изменений. Эти различия зависят от вирулентности штаммов амеб, индивидуальных особенностей заразившихся амебиазом людей. Клинически выраженные формы амебиаза и его осложнения встречаются чаще в зоне тропического и субтропического климата, что, возможно, связано с перегреванием, расстройствами водного и солевого обмена, особенностями питания и быта населения.

Клиническая картина

Хронический кишечный амебиаз (ампула прямой кишки): 1 - кишечный просвет; 2- нагноившиеся лимфоидные фолликулы Хронический кишечный амебиаз (ампула прямой кишки): 1 - кишечный просвет; 2 - язва (в центре наложение гноя, окруженное зоной грануляции; на периферии - гемморагический поясок) Поражение кишечника при амебной дизентерии

Инкубационный период — от недели до нескольких месяцев. Болезнь начинается остро или с продромального периода, когда больные жалуются на недомогание, слабость, понижение аппетита, нередко боли в животе, головные боли. Затем появляется понос до 5—15 раз в сутки и более. Кал содержит стекловидную слизь и часто кровь. Последняя иногда пропитывает слизь, и тогда фекалии приобретают вид малинового желе. В особо тяжелых случаях амебиаза, обычно при сочетании с бактериальной дизентерией, при обширных некрозах в кишечнике стул приобретает зловонный запах. Обычны схваткообразные боли в животе, тенезмы, жжение в дистальном отделе толстой кишки. Температура, как правило, нормальная или субфебрильная. Язык обложен беловатым налетом. Живот вздут, болезнен при пальпации в подвздошных областях. Слепая кишка утолщена и пастозна, сигмовидная — спастически сокращена. При ректороманоскопии видна отечность и очаговая гиперемия слизистой оболочки прямой и сигмовидной кишок, усиленная продукция слизи, эрозии и часто с подрытыми, приподнятыми краями язвы, содержащие некротические массы и окруженные пояском гиперемии (см. цветные рис). При отсутствии специфического лечения понос продолжается от одной до нескольких недель. Число дефекаций постепенно уменьшается, кровь, а позднее и слизь из стула исчезают.

Однако самопроизвольное излечение наступает редко, обычно болезнь принимает хроническое течение со сменой периодов обострений и ремиссий. Клиническая картина обострений аналогична проявлениям острой формы вмебиаза. При длительном течении хронический амебиаз развивается астения, упадок питания, гипоавитаминозы, иногда кахексия. Существуют и стертые формы амебиаза, при которых время от времени наступают незначительные кишечные расстройства.

У детей острый амебиаз иногда начинается с повышения температуры, которая обычно не бывает высокой; через 3—5, реже через 8 дней лихорадка прекращается. Появляется бледность, сонливость, вялость, понижение аппетита, тошнота, реже рвота, вздутие живота, стул до 10—15 раз в сутки. Испражнения вначале кашицеобразные или жидкие, у детей первого года жизни — зеленого цвета. Через несколько дней в кале появляется примесь слизи и крови. При пальпации живота болезненность и спастическое состояние толстой кишки. При поражении сигмовидной и прямой кишок — болезненность при дефекации, тенезмы; у маленьких детей при этом покраснение лица; они кричат; иногда наблюдается выпадение слизистой оболочки прямой кишки. Нередко наступает анемизация. У некоторых больных нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево; иногда лейкопения. РОЭ часто ускорена. Общий белок сыворотки крови снижен за счет альбуминов. Пульс учащен, тоны сердца приглушены. Артериальное давление часто снижено. У детей раннего возраста нередко возникают бронхиты, пневмонии. В тропических странах у новорожденных амебиазом иногда вначале протекает как токсическая диспепсия. Острая форма кишечного амебиаза обычно продолжается 2—3 недели. Стул постепенно нормализуется, исчезают слизь и кровь. Однако при отсутствии правильного лечения через несколько недель, иногда месяцев и даже лет наступает рецидив болезни. При затяжном течении амебиаза понижается успеваемость школьников, наступает слабость, вялость, появляются головокружения, похудание, боли в животе, полигиповитаминозы с преимущественным дефицитом витаминов комплекса В.

Осложнения бывают кишечные и внекишечные. К первым относятся перитонит, сужение кишечника, амебома и другое, ко вторым — поражения печени и других органов, обусловленные заносом в них амеб из кишечника гематогенным путем. Общий и местный перитонит возникает в результате перфорации стенки кишечника при язвенно-некротическом процессе или при периколите. Симптоматология перитонита обычно такая же, как и при перфоративных перитонитах другой этиологии (см. Перитонит), но нередко, особенно при назначении большого количества антибиотиков, он протекает вяло, при слабо выраженном болевом синдроме. При образовании в кишечнике на месте глубоких язв рубцов, при спайках в брюшной полости и изредка при амебоме возникает относительная непроходимость его. Другие кишечные осложнения — выпадение прямой кишки, амебный аппендицит, кишечные кровотечения.

Из внекишечных осложнений чаще встречаются амебный гепатит и абсцесс печени, которые возникают во время острого А. кишечника, вслед за ним или спустя несколько месяцев или лет. Лишь у отдельных больных в таких случаях наличие в прошлом амебиаза установить не удается. При амебном гепатите печень увеличена, уплотнена, функции ее нарушены. Больные амебным абсцессом печени жалуются на боли в правом, реже левом подреберье, эпигастрии. У большинства больных возникает лихорадка — ремиттирующая или гектическая, постоянная, неправильная. Окраска кожи нормальная или бледная. Желтуха, обусловленная сдавлением абсцессом общего желчного протока, встречается редко. Ходят больные осторожно, согнувшись в сторону поражения. Печень увеличенная, болезненная. Иногда удается определить перигепатический шум трения и наличие на поверхности органа куполообразного выпячивания. Рентгенологически устанавливают высокое стояние правого, изредка левого купола диафрагмы, иногда локальное выпячивание ее. При гепатолиенографии абсцесс выглядит на фоне печени как просветление с нечеткими контурами. Иногда возникает сухой или экссудативный плеврит, базальная пневмония. При крупном абсцессе левой доли печени — смещение сердца. В крови — нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, изредка нормальное количество лейкоцитов и даже лейкопения; РОЭ ускорена. При длительном течении болезни — вторичная гипохромная анемия.

Различают острые, подострые и хронические формы амебного абсцесса печени. При первой — высокая лихорадка, тяжелая интоксикация. Летальный исход может наступить через 1—2 недели, реже позднее. При подострой форме бурное течение болезни быстро сменяется более доброкачественным, температура снижается, интоксикация уменьшается. Среди хронических форм абсцесса печени различают первично- и вторично-хронические. При первой форме болезненный процесс развивается медленно, температура нормальная или субфебрильная, боли в животе незначительные, аппетит понижен. При вторично-хронической форме острое вначале течение болезни становится вялым, затяжным. Абсцесс печени может вскрыться в желчный пузырь, общий желчный проток, под диафрагму, в плевру, легкие, перикард, брюшную полость, желудок, правую почку, воротную, нижнюю полую и печеночные вены.

Поражения легких возникают и вследствие проникновения в них амеб из кишечника гематогенным путем. Различают две формы амебиаза легких — пневмопатию и абсцесс. При пневмопатии — боли в груди, кашель сухой или со скудной мокротой, имеющей иногда примесь крови. Температура нормальная или субфебрильная. При перкуссии — притупление, при аускультации — субкрепитирующие хрипы, рентгенологически — затемнение без признаков полости. РОЭ ускорена, число лейкоцитов в норме или имеется небольшой нейтрофильный лейкоцитоз. Течение вялое, при отсутствии специфического лечения — с переходом в абсцесс легкого, который характеризуется кашлем с обильной мокротой шоколадного цвета, язвенным ларингитом и трахеитом; рентгенологически — полость с горизонтальным уровнем жидкости, иногда эмпиема плевры.

В головном мозге при заносе в него амеб возникает абсцесс с очаговыми и общемозговыми симптомами. Амебные абсцессы описаны в селезенке и других органах. Проникновение амеб в кожу приводит к язвам и некрозам на промежности, ягодицах, на месте прорыва абсцессов печени и легких, около фистул кишечника. Описаны амебные поражения влагалища, шейки матки.

Диагноз. Амебиаз кишечника необходимо дифференцировать с бактериальной Дизентерией (см.), балантидиазом (см.), язвенным неспецифическим колитом (см.). В распознавании амебного язвенного колита решающее значение имеет обнаружение в фекалиях вегетативной формы Е. histolytica с фагоцитированными эритроцитами, для чего иногда необходимо предварительное назначение слабительного. При хронических, подострых и стертых формах амебного колита и у паразитоносителей можно обнаружить лишь цисты и предцистные формы амеб; первые необходимо дифференцировать от более мелких цист непатогенной Е. hartmanni. При невозможности исследования на месте испражнения пересылают в лабораторию, размешав 1 г их в 3 мл консерванта следующего состава: 0,2% водного раствора азотнокислого натрия — 80 мл, формалина — 10 мл, раствора Люголя — 2 мл, глицерина — 2 мл.

В отличие от бактериальной дизентерии, при амебиазе общая интоксикация обычно отсутствует, температура нормальная или субфебрильная, поражения слизистой оболочки прямой и сигмовидной кишок очагового характера. В стуле при амебиазе макрофаги, эозинофилы, кристаллы Шарко — Лейдена, скудное количество нейтрофилов. Амебиаз и бактериальная дизентерия нередко сочетаются. Балантидиаз распознается при обнаружении в стуле инфузории Balantidium coli. При неспецифическом язвенном колите — частые кишечные кровотечения, интермиттирующая или гектическая лихорадка, фекалии имеют вид мясного фарша, РОЭ до 40—90 мм в 1 час.

При распознавании абсцесса печени учитывают данные пальпации, рентгенологического исследования, сканограммы, иногда прибегают к пункции органа; получение гноя шоколадного цвета указывает на амебиаз. На амебный абсцесс мозга указывает наличие неврологических симптомов и амебиаз кишечника в настоящем или прошлом. Для амебиаза кожи характерна локализация процесса и изъязвления с некротическим ободком. При всех формах амебиаза ценные данные получают от серологических реакций — преципитации в геле и флуоресцирующих антител.

Прогноз при своевременном распознавании и лечении благоприятный, он становится серьезным при осложнениях, но и в этом случае сочетание специфической терапии с хирургическим вмешательством, как правило, спасает жизнь больного.

Лечение

Специфическая терапия проводится преимущественно эметином и метронидазолом. Эметин эффективен только при остром кишечном и вне кишечном амебиазе. Лечение им проводится лишь в больничных условиях. Препарат вводят под кожу или внутримышечно в виде 1 или 2% раствора. Суточную дозу взрослому (0,06 г, реже 0,08 г препарата) делят на два введения. Суточные дозы для детей: от 6 месяцев до 1 года — 0,005 г; от 1 года до 2 лет — 0,01 г; от 2 до 5 лет — 0,015—0,02 г; от 5 до 9 лет — 0,03 г; от 9 до 15 лет — 0,04 г. Детям до 6 месяцев эметин не назначают. Цикл лечения — 6—8 дней, при необходимости через 10—15 дней его повторяют. Возможны побочные явления: рвота, миалгии, невриты, поражения миокарда. Тогда препарат отменяют. При стихании симптомов острого кишечного амебиаза назначают хиниофон или антибиотики. Хиниофон (синоним ятрен) применяют внутрь по 0,5 г три раза в день в течение 5 дней; после перерыва в 5 дней — второй цикл лечения. Суточные дозы детям: 1-2 лет — 0,1 г; 2—3 лет — 0,15 г; 3—4 лет — 0,2 г; 4—5 лет — 0,25 г; 5—6 лет — 0,3 г; 6—8 лет — 0,45 г; 8—12 лет — 0,6 г; 12—13 лет — 0,7 г; 13—15 лет — 1,0 г; 16 лет и старше — 1,5 г. Мономицин дают внутрь в течение 5 дней по 150000 ЕД четыре раза в день; проводят два цикла с интервалом в 5 дней. Детям до 5 лет — по 10000—25000 ЕД на 1 кг веса в сутки, детям 5 лет и старше — по 100000 ЕД три-четыре раза в день. Хлортетрациклин (синоним биомицин) назначают внутрь по 0,2—0,3 г четыре раза в день в течение 7—10 дней; детям до 3 лет — 25 мг на 1 кг веса в сутки в четыре приема, детям старше 3 лет — по 0,075—0,1 г три-четыре раза в день. Окситетрациклин (синоним террамицин) применяется по 0,2 г четыре раза в день в течение 10 дней; детям до 3 лет — 25 мг на 1 кг веса в сутки, детям старше 3 лет по 0,075—0,1 г три-четыре раза в день.

Антибиотики не обладают свойством прямого амебоцидного действия, но они изменяют микрофлору кишечника и создают неблагоприятные условия для жизни амеб.

Метронидазол (синоним: трихопол, флагил) эффективен при всех формах амебиаза. Препарат назначают по 0,5 г три раза в день в течение 3—5 дней; детям суточная доза 25—30 мг на 1 кг веса. При амебных абсцессах и амебиаза кожи его дают по 2,5 г в день в течение 1—3 дней.

При внекишечном амебиазе эффективно применение делагила (синоним: резохин, хингамин, хлорохин) в сочетании с эметином. Первый препарат назначают внутрь по 0,25 г два раза в день в течение 2—3 недель или по 0,25 г три раза в день в течение 7 дней. Эметин в виде 1% раствора вводят под кожу в суточной дозе 0,01 г (1 мл раствора) в течение 20 дней. Для подавления кишечного амебиаза при лечении хлорохином и эметином дают дополнительно хиниофон или антибиотики. Крупные абсцессы вскрывают или опорожняют с помощью пункции, после чего в полость вводят, жидкость следующего состава: делагила 5%—5 мл, пенициллина — 500000 ЕД, стрептомицина — 0,5 г, изотонического раствора хлорида натрия — 20 мл.

Важное значение имеет общая укрепляющая терапия — калорийная диета, витамины, железо, мышьяк, аутогемотерапия и прочее. Диета: слизистые супы, протертые каши, мясные паровые блюда, простокваша, сухари, соки, крепкий чай, кофе.

В упорных случаях хорошие результаты может дать перемена климата.

Профилактика

Больной амебиазом подлежит госпитализации на весь период лечения. Персонал учреждений общественного питания подлежит обследованию 2 раза в год. При обнаружении у работников общественного питания и детских учреждений цист или просветных форм Е. histolytica производится санация хиниофоном без отстранения от работы, а при расстройстве кишечника — лечение. Необходимо соблюдение мер общественной и личной гигиены. В больницах фекалии больных смешивают с двукратным по объему количеством 0,5% раствора лизола и смесь оставляют стоять 15—20 минут. Мероприятия по прерыванию путей передачи амебиаза такие же, как и при других кишечных инфекциях.

Библиография

Амебиаз, пер. с англ., ВОЗ, сер. техн. докл., №421, Женева, 1970; Гордон Е. И. и др. Лабораторные методы исследования патогенных простейших, М., 1957, библиогр.; Еолян Р. О. Абсцессы печени и их лечение, М., 1949, библиогр.; Калиничева И. Г. Хирургические осложнения амебна за, Сталинабад, 1957, библиогр.; Кассир с кий И. А. и Плотников Н. Н. Болезни жарких стран, с. 189, М.,, 1964, библиогр.: Сванидзе Д. П. История изучения амебиаза и борьбы с ним в СССР, М., 1955, библиогр.; он же, Амебиаз и балантидиаз, М., 1959, библиогр.; Соловьев М. М. и Пшеничный Г. С. Изучение сывороток от больных амебиазом кишечника реакцией флюоресцирующих антител, Мед. паразитол., т. 40, № 6, с. 643, 1971, библиогр.; Сченснович В. Б. и Плотников Н. Н. Амебная дизентерия, Многотомн. руководство, по микробиол., клин, и эпидемиол. инфекционных болезней, под ред. Н. Н. Жукова-Вережникова, т. 9, с. 160, М., 1968; El-Hashimi W. а. Рittman T. Ultrastructure of Entamoeba histolytica trophozoites obtained from the colon and from in vitro cultures, Amer. J. trop. Med. Hyg., v. 19, p. 215, 1970, bibliogr.; Lowe Сh. Y. а. Маеgraith B. G. Electron microscopy of Entamoeba histolytica in host tissue, Ann. trop. Med. Parasit., v. 64, p. 469, 1970, bibliogr.; Mansоn-ВahrP. E. a. Оrmеrd W. E. Amoebic and bacillary dysentery and the enteric fevers, Practitioner, v. 207, p. 154, 1971; Rubidge C. J., Sсragg J. N. a. Powell S. J. Treatment of children with acute amoebic dysentery, Arch. Dis. Childh., v. 45. p. 196, 1970, bibliogr.; Wilmot A. J. Intestinal amoebiasis, Practitioner, v. 203, p. 634, 1969, bibliogr.

Этиология A.

— Матевосян Ш. M. Паразитология -и эпидемиология амебиаза, Ереван, 1951, библиогр.; Сченснович В. Б. Влияние кортизона и спленэктомии на реактивность организма при экспериментальном амебиазе, Мед. паразитол., т. 30, № 4, с. 455, 1961; Сченснович В. Б. и Соловьев М. М. Сравнительная вирулентность для крыс штаммов Entamoeba histolytica, выделенных от больных амебиазом и от здоровых носителей, там же, № 6, с. 694; Вrumpt E. Precis de parasitologie, P., 1949; Craig C. F. Laboratory diagnosis of protozoan diseases, Philadelphia, 1942, bibliogr.; Deschiens R. L'amibiase et lamibe dysenterique, P., 1965, bibliogr.; Ho are C. A. Handbook of medical protozoology, L., 1949, bibliogr.

Патологическая анатомия А.

— Войн-Ясенецкий М. В. Амебиаз. Многотомн. руководство по пат. анат., под ред. А. И. Струкова, т. 9, с. 674, М., 1964, библиогр.; Carter R. F. Primary amoebic meningo-encephalitis, J. Path. Bact., v. 96, p. 1, 1968; Duma R. J. a. o. Primary amoebic meningoencephalitis caused by Naegleria, Ann. intern. Med., v. 74, p. 923, 1971; Fischer W. Die Amöbenruhr, Handb. spez. path. Anat. u. Histol., hrsg. v. F. Henke u. O. Lubarsch, Bd 4, T. 3, S. 441, В., 1929, Bibliogr.

H. H. Плотников; М. В. Войно-Ясенецкий (пат. ан.), Б. А. Павлова (этиол.).

xn--90aw5c.xn--c1avg

Амебиаз: симптомы, диагностика, лечение

Амебиаз (амебный колит, амебная дизентерия) – это инфекция, проявляющаяся язвенным поражением толстой кишки и развитием абсцессов в различных органах (чаще всего в печени).

Амебиаз широко распространен во многих странах, особенно в тропических и субтропических регионах (в некоторых из них пораженность населения достигает 50–80 %). По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), амебиаз по уровню смертности от паразитарных заболеваний занимает второе место в мире после малярии.

Виды

Классификация амебиазов по рекомендации ВОЗ, 1970:

  • Кишечный амебиаз;
  • Внекишечный амебиаз;
  • Кожный амебиаз.

В отечественной практике внекишечный и кожный амебиаз расценивают как осложнение кишечной формы.

Кишечный амебиаз может протекать в виде острого, хронического рецидивирующего и хронического непрерывного вариантов в различных по тяжести формах.

Возбудитель – амеба. Жизненный цикл состоит из двух стадий – вегетативной и стадии покоя (цисты), сменяющих друг друга в зависимости от условий среды обитания. Выделяют две формы существования амебы – тканевую и просветную. Основная роль в заражении человека и распространении амебиаза принадлежит цистам амебы. Нередко амебиаз регистрируют в виде микст-инфекции (совместно с другими кишечными инфекционными заболеваниями).

Источник инфекции – цистоноситель или больной хронической формой в период ремиссии. Пациенты с острой формой или больные хроническим амебиазом в период рецидива выделяют во внешнюю среду нестойкие вегетативные формы возбудителя, не представляющие эпидемической опасности. Носительство просветных форм и цист амебы – распространенный природный феномен, регистрируемый повсеместно и формирующий уровень зараженности населения.

Механизм заражения амебиазом – попадание фекалий в рот. Пути передачи амебиаза — пищевой, водный, контактный. Наиболее высокую заболеваемость амебиазом регистрируют в зонах тропического и субтропического климата.

 

амеба

амебаФото: амеба под микроскопом

Симптомы амебиаза

Продолжительность инкубационного периода – от 1–2 недель до нескольких месяцев.

Проявления кишечной формы амебиаза

Кишечный амебиаз проявляется постепенно нарастающими схваткообразными болями в животе (преимущественно в левой нижней половине живота) и частый жидкий стул со значительной примесью слизи и крови (малиновое желе).

Характерна также лихорадка, проявления в виде снижения работоспособности, слабости, учащенного сердцебиения, снижения артериального давления. Острые явления кишечного амебиаза уменьшаются в течение 4–6 недель, однако самопроизвольное выздоровление и очищение организма от возбудителя редки.

В большинстве случаев после ремиссии через несколько недель или месяцев регистрируют обострение заболевания. В этих случаях общая продолжительность заболевания (хронической формы амебиаза) без адекватного лечения – десятилетия. Для этой формы характерны расстройства всех видов обмена (истощение, гиповитаминоз, нарушение гормонального обмена, анемия и т. д.)

Симптомы внекишечной формы

Внекишечный амебиаз характеризуется поражением различных внутренних органов. Амебная пневмония протекает с воспалительными изменениями в легких и развивается в результате заноса возбудителя из очагов поражения в толстой кишке или печени с кровью в легкие; имеет длительное течение, и при отсутствии специфического лечения возможно формирование абсцесса легкого. Амебный менингоэнцефалит (амебный абсцесс головного мозга) протекает с проявлениями выраженной интоксикации, очаговыми неврологическими расстройствами; характерно образование множественных абсцессов преимущественно в левом полушарии головного мозга. Кожный амебиаз характеризуется образованием малоболезненных язв с подрытыми неровными краями и неприятным запахом, язвы формируются на коже промежности, половых органов, в области свищей и послеоперационных ран.

Диагностика

  • Выявление тканевой и большой вегетативной форм возбудителя в испражнениях больного, мокроте, содержимом абсцессов, отделяемом дна язв. Проводят исследование мазков;
  • Исследование сыворотки крови;
  • Колоно- и ректороманоскопия;
  • Обзорная рентгенография;
  • Общий анализ крови;
  • УЗИ печени для выявления амебного абсцесса.

Лечение амебиаза

В случаях легкого течения амебиаз лечат в амбулаторных условиях. Тяжелые формы заболевания требуют госпитализации.

  • При бессимптомном течении и/или легкой форме кишечного амебиаза: хиниофон по 500 мг в 3 раза в сутки в течение 10–20 дней или метронидазол по 750 мг 3 раза в сутки в течение 10 дней (не следует принимать одновременно или на другой день после употребления алкоголя).
  • При среднетяжелой и тяжелой формах кишечного амебиаза: метронидазол в течение 5–10 дней, затем курс хиниофона или эметина внутримышечно не более 5 дней (при систематическом контроле электрокардиограммы; при развитии тахикардии, артериальной гипотензии, дерматозов препарат следует отменить; противопоказан при заболеваниях сердца, беременности).
  • При внекишечном амебиазе: метронидазол – по 750 мг 3 раза в сутки в течение 5–10 дней или эметин в течение 5 дней (при амебиазе печени – в сочетании с хлорохином 600 мг/сут. внутрь в течение 2 дней, затем 300 мг/сут. в течение 2–3 недель). При выявлении возбудителя в кишечнике в последующем проводят курс хиниофона.

Прогноз и профилактика

Без лечения амебиаз может приводить к смерти больного. При лечении улучшение обычно наступает в течение нескольких дней. У некоторых больных признаки раздражения толстой кишки (диарея, схваткообразные боли в левой нижней части живота) сохраняются в течение нескольких недель после успешного лечения заболевания. Возможны рецидивы.

Выписка из стационара при полном очищении кишечника от возбудителя, что устанавливают 6-кратным исследованием кала, взятого с интервалами 1–2 дня.

Для лиц, пребывающих в эпидемиологически неблагополучном регионе, предусматривают проведение индивидуальной химиопрофилактики препаратами универсального амебоцидного действия (хиниофон, метронидазол).

В окружении больного проводят текущую дезинфекцию 3% раствором лизола или 2% раствором крезола.

www.diagnos.ru

симптомы, лечение, диагностика, причины амебиаза

амебиаз фотоАмебиаз – это заболевание инфекционно-протозойной природы, патоморфологическими признаками которого является формирование некротического и язвенного поражения отделов толстого кишечника со склонностью к формированию воспалительных абсцессов в различных структурах человеческого организма и хронизации патологического процесса.

Инфекционное заболевание «амебиаз» распространено повсеместно, и согласно показателям мировой статистики, до 10% населения инфицировано возбудителями амебиаза, но уровень детальности от данной патологии не превышает 0,2%. Благоприятными условиями для быстрого распространения амебиаза является несоблюдение гигиенически-санитарных нормативов, а также низкий уровень социальной и экономической защиты населения. Кроме того, увеличение зарубежного туризма способствует распространению амебиаза.

Впервые клиническая картина амебиаза была описана древнегреческим целителем Гиппократом, а позже Авиценна описывал заболевание «амебиаз» как кишечную патологию, сопровождающуюся развитием кровавого поноса и развития язвенного дефекта в толстом кишечнике.

Возбудителя амебиаза, а именно дизентерийную амебу впервые верифицировал Ф. А. Леш в 1875 году, дав ей название Amoeba coli. Кроме того, Ф. А. Лешем впервые были описаны рекомендации по лабораторной диагностике амебиаза, которые используются по сей день. В 1891 г. Каунсильмен и Леффлер впервые употребили термин «острый амебиаз» при описании заболевания кишечного расстройства.

Причины амебиаза

В настоящее время общепризнанными являются два типа амеб — Entamoeba histolytica, которая является патогенной, и непатогенная Entamoeba coli.

Возбудитель амебиаза, а именно Е. histolytica может наблюдаться в виде цисты, которая длительно сохраняется в условиях внешней среды, и трофозоита. Чаще всего большое количество амебных цист удается обнаружить в испражнениях пациентов в стадии реконвалесценции, а также цистоносителей. В виде трофозоита возбудитель амебиаза встречается в нижних отделах тонкого кишечника, после чего их большое количество мигрируют в нисходящие отделы кишечника.

Амебный трофозоит может находиться в тканевой, просветной и предцистной стадии. В просветной стадии амеба не вызывает патологических изменений кишечника человека, так как основное питание возбудитель получает благодаря бактериям и детриту. Морфология просветной формы Е. histolytica представлена округлой или овальной, подвижной, размером 20 мкм бактерией, никогда не фагоцитирующей эритроциты. Амеба в стадии просветного трофозоита обнаруживается у пациентов, которые перенесли острый кишечный амебиаз, у пациентов, страдающих хроническим амебиазом в стадии ремиссии, а также у части амебоносителей.

Клинические проявления амебиаза развиваются только после того, как амеба переходит в стадию тканевого трофозоита, который обнаруживается в пораженных тканях и никогда не выделяется с испражнениями пациента. Морфологически тканевой трофозоит представляет собой аналогичную как просветная амеба бактерию только большего размера, достигающего 40 мкм, которые внедряются в слизистые оболочки толстого кишечника и фагоцитируют эритроциты, тем самым превращаясь в эритрофаги, что неизбежно провоцирует развитие локального некроза и язв стенки кишечника.

Перед формированием амебной цисты, которая образуется из просветного трофозоита, Е. histolytica представлена предцистой, размер которой составляет 10–18 мкм и никогда не содержит бактерии, эритроциты и другие клеточные элементы. Все вегетативные формы Е. histolytica неустойчивые в условиях окружающей среды.

Главным источником распространения инфекции является пациент, который активно выделяет амебные цисты с испражнениями, что обуславливает преимущественно фекально-оральный механизм передачи возбудителя. Возможными путями передачи возбудителя амебиаза является контактный, алиментарный или водный. Передача амеб возможна с продуктами питания, почвой, водой, а также предметами обихода. Крайне редко наблюдается передача возбудителя половым путем. Уровень заболеваемости амебиазом напрямую зависит от таких факторов, как условия быта, централизации водоснабжения, соблюдения санитарно-гигиенических норм. Острый амебиаз относится к инфекционным заболеваниям с преимущественным спорадическим характером течения.

Патогенез развития амебиаза заключается в том, что попавшие в желудок амебные цисты с зараженными продуктами питания не претерпевают никаких изменений, и постепенно поступают в тонкий отдел кишечника. В просвете тонкой кишки происходит растворение оболочки цисты, после чего амеба делится на восемь дочерних амеб именуемых трофозоитами, которые в дальнейшем продвигаются к верхним отделам толстой кишки. В просвете толстого кишечника происходит окончательное формирование просветной формы амеб, питающихся бактериями, детритом и грибами. На этом этапе может приостановиться патологический процесс и у человека формируется длительное бессимптомное носительство. В результате негативного воздействия окружающих факторов в виде снижения иммунитета, дисбиоза толстого кишечника, голодания, стресса, просветная форма амебы может претерпевать дальнейшее развитие и в таком случае формируется тканевая форма дизентерийной амебы.

Тканевая дизентерийная амеба выделяет цитолизины и протеолитические ферменты, оказывающие выраженное повреждающее действие на слизистые оболочки кишечника, в которых происходит активное размножение возбудителя. Воспалительные изменения слизистых оболочек приводят к образованию первичного очага в виде микроабсцессов, вскрывающихся в полость толстой кишки с формированием эрозий и язв, которые имеют неровные изъеденные контуры, а дно их покрыто темно-серыми некротическими массами. Язвы могут располагаться как поодиночке, так и сливаться в группы, чаще всего в поперечном направлении, образуя обширное поражение кишечника.

Характерным является неоднородное поражение слизистых оболочек кишечника, проявляющееся в том, что на их поверхности можно обнаружить как мелкие эрозии, «цветущие язвы», а также рубцующиеся язвы с образованием деформации стенок кишки. Преимущественной локализацией патологического процесса при амебиазе является слепая и восходящая ободочная кишка, в то время как сигмовидная и прямая кишка поражаются крайне редко. Исключением является поражение всего толстого кишечника, что наблюдается при далеко зашедшем патологическом процессе. Хронический амебиаз сопровождается скоплением большой массы грануляционной ткани в виде опухолевидного новообразования — амебомы.

Результатом проникновения амеб в сосуды брыжейки является попадание паразитов во все органы желудочно-кишечного тракта с формированием огромного количества абсцессов. Преимущественной локализацией образования абсцессов является печень, легочная паренхима, головной мозг, почки и поджелудочная железа. Формирование повторного заражения организма амебами становится возможным в результате того, что иммунитет при амебиазе нестойкий.

Симптомы и признаки амебиаза

Учитывая патогномоничность клинических проявлений, выделяют различные формы амебиаза: острый или хронический амебиаз кишечника, который составляет преимущественное большинство случаев, а также внекишечный амебиаз в виде внутрипеченочных, внутримозговых, внутрилегочных абсцессов, мочеполового и кожного амебиаза.

Кишечный амебиаз отличается длительным инкубационным периодом, продолжительность которого составляет от двух недель до нескольких месяцев. Дебют клинических проявлений при амебиазе может быть как острым, так и с наличием продромального периода, проявляющегося недомоганием, головной болью, снижением аппетита. Главным патогномоничным признаком амебиаза является нарушение стула, причем характер кала претерпевает изменения постепенно. В первые сутки заболевания отмечается учащение частоты стула до 6 раз в сутки, причем характер каловых масс может оставаться неизменным. На седьмые сутки заболевания отделяемое при акте дефекации слабо напоминает кал, а представляет собой слизеобразное вещество, содержащее кровь по типу «малинового желе».

Острая фаза амебиаза сопровождается развитием постоянного схваткообразного болевого синдрома в брюшной полости диффузного характера. Если у пациента с амебиазом имеет место биполярная цекосигмоидная локализация патологического процесса, наблюдается боль по правому и левому фланку живота. Поражение прямой кишки у пациента появляются ложные позывы на дефекацию. При локализации патологического воспалительного процесса в проекции червеобразного отростка у пациента формируется клиника острого аппендицита.

Несмотря на то, что изменения в кишечнике больного при амебиазе носят воспалительный характер, характерный интоксикационный синдром при данной патологии не развивается, а лихорадка вовсе не характерна. При первичном объективном осмотре пациента, страдающего амебиазом, отмечается вздутие живота с болезненной пальпацией по ходу различных отделов толстого кишечника.

Острый период амебиаза длится как правило до полутора месяцев, после чего отмечается значительное улучшение состояния, которое означает наступление периода ремиссии. В ситуации, когда по отношению к пациенту не применялось никакого медикаментозного лечения, формируется хронический амебиаз, склонный к развитию рецидивов. Продолжительность такого хронического рецидивирующего течения может составлять десятилетия, проявляясь астеническим синдромом, анемией, кахексией. Постоянными лабораторными критериями хронического амебиаза является анемия, эозинофилия, увеличение моноцитов, лимфоцитоз и увеличение показателя СОЭ.

Амебиаз у детей грудного возраста, лиц, страдающих иммунодефицитом, а также у беременных женщин протекает в молниеносной кишечной форме, сопровождаясь обширным поражением толстого кишечника, кровотечениями, перфорацией кишечной стенки, перитонитом и выраженным интоксикационным синдромом.

В ситуации, когда у пациента имеет место образование амебомы, которая чаще всего локализуется в слепой и восходящей ободочной кишке, удается пальпировать через переднюю брюшную стенку опухолевидный инфильтрат, который при эндоскопическом исследовании сходен с раком или саркомой, исчезающий после проведения специфической терапии.

Наиболее распространенные осложнения амебиаза представлены перфорацией и пенетрацией кишечной язвы с развитием перитонита, кишечным кровотечением, отслойкой слизистой оболочки и ее некротизированием, специфическим аппендицитом, стриктурой кишки и формированием кишечной непроходимости, выпадением прямой кишки и присоединением вторичной бактериальной инфекции.

vlanamed.com

Амебиаз | #10/11 | Журнал «Лечащий врач»

Амебиаз — протозойная инфекционная болезнь, характеризующаяся язвенным поражением толстой кишки, склонностью к образованию абсцессов в различных органах и хроническому течению.

Амебиаз распространен преимущественно в странах тропического и субтропического климата. По данным ВОЗ, около 10% мировой популяции людей инфицировано амебами. Ежегодная заболеваемость амебиазом составляет 50 млн случаев, летальность — 0,2%. Наиболее распространена инфекция в Индии, в Южной и Западной Африке (Нигерия, Гана и др.), в Корее и Китае, в Южной и Центральной Америке. Широкому распространению амебиаза в этих странах способствуют низкий уровень санитарных условий и невысокий социально-экономический статус. Заболеваемость амебиазом в виде спорадических случаев регистрируется в Средней Азии. В связи со значительным увеличением зарубежного туризма, притоком мигрантов из стран дальнего и ближнего зарубежья в последние годы возросло число случаев амебиаза среди граждан России. Риск заболевания амебиазом выше в Закавказье и Нижнем Поволжье.

Исторические сведения

Клиника амебной дизентерии была описана еще в трудах древнегреческого целителя Гиппократа. В последующем, в средние века, Авиценна в своем «Каноне» приводит клиническую характеристику заболевания, сопровождающегося кровавым поносом и язвенным поражением толстого кишечника.

Возбудителя болезни (дизентерийную амебу) впервые обнаружил Ф. А. Леш в 1875 г. в Петербурге в кале больного, длительное время страдавшего кровавым поносом, назвав ее Amoeba coli. Ф. А. Леш описал морфологию вегетативной стадии амебы с фагоцитированными эритроцитами и изменения в кишечнике при амебиазе. Кроме того, Ф. А. Лешем были предложены методы лабораторной диагностики амебной дизентерии, актуальные и в настоящее время.

В 1883 г. Р. Кох в Египте, проводя патологоанатомическое исследование больных, впервые обнаружил амеб в гистологических срезах тканей кишечных язв и стенках абсцесса печени. В 1891 г. Каунсильмен и Леффлер выделили заболевание в самостоятельную нозологическую форму под названием амебной дизентерии. В настоящее время оно сохраняется для обозначения амебного поражения кишечника, а под названием «амебиаз» подразумевается поражение любого органа Entamoeba histolytica. Ф. Шаудин в 1903 г., изучив морфологию и биологию амеб, обитающих в кишечнике, дифференцировал их и назвал патогенную амебу Entamoeba histolytica, а непатогенную — Entamoeba coli.

В 1912 г. в практику лечения амебиаза был введен солянокислый эметин, отличающийся высокой амебоцидной активностью.

Учитывая отcутствие патологических изменений в кишечнике во многих случаях паразитирования E. histolytica, Э. Брумпт в 1925 г. разделил E. histolytica на два самостоятельных вида: патогенный (E. dysenteria) и непатогенный (E. dispar).

Этиология

Большинство видов амеб, обитающих в кишечнике человека, не являются патогенными (Entamoeba dispar, Entamoeba hartmanni, Entamoeba coli, Endolimax nana, Iodamoeba butschlii и Blastocystis hominis), только Е. histolytica может вызывать инвазивные инфекции у человека.

Возбудитель амебиаза — E. histolytica относится к царству Protista, типу Amoebozoa, классу Archamoebae, семейству Entamoebidae, роду Entamoeba.

Жизненый цикл Е. histolytica включает две стадии: вегетативную (трофозоит) и стадию покоя (циста).

Цисты обеспечивают сохранение вида во внешней среде. Они обнаруживаются в испражнениях реконвалесцентов и цистоносителей.

Попав в нижние отделы тонкой кишки, цисты эксцистируются, давая поколение трофозоитов, размножающихся активных паразитов, которые мигрируют в другие отделы кишки.

Выделяют четыре формы вегетативной стадии возбудителя (трофозоитов): тканевую, Е. histolytica forma magna (эритрофаг), просветную — Е. histolytica forma minuta, предцистную. В просвете толстой кишки обитает просветная форма, питается детритом и бактериями, не причиняя вреда хозяину. Просветная форма Е. histolytica имеет округлую или овальную форму, размер 20 мкм, подвижная, в ее вакуолях содержатся бактерии. Она никогда не фагоцитирует эритроциты. Ее выявляют у лиц, перенесших острую форму кишечного амебиаза, у больных хроническим амебиазом в период ремиссии, а также у носителей.

Заболевание развивается лишь при переходе просветной формы в тканевую. Тканевые формы амеб обнаруживаются только при остром амебиазе непосредственно в пораженной ткани, в испражнениях редко. Их размеры достигают 30–40 мкм и более. Трофозоиты, внедряясь в слизистую и подслизистую оболочки толстого кишечника, приобретают при этом способность фагоцитировать эритроциты, превращаясь в эритрофаг, вызывают некроз и появление язв.

Предциста является переходной формой Е. histolytica от просветной к цисте. Ее размер 10–18 мкм. Заглоченных бактерий, эритроцитов и других клеточных элементов не содержит.

Все формы вегетативной стадии Е. histolytica быстро погибают во внешней среде.

Эпидемиология

Источником возбудителя инфекции является человек, выделяющий с фекалиями цисты амеб. Механизм передачи фекально-оральный. Пути передачи — водный, алиментарный, контактно-бытовой. Факторами передачи амебиаза могут быть пищевые продукты, почва, вода, предметы обихода. Возможна передача амеб половым путем среди гомосексуалистов. Степень пораженности населения зависит от условий быта, водоснабжения, санитарного состояния населенных пунктов. Болезнь распространена в зонах с жарким и сухим климатом и носит преимущественно спорадический характер.

Патогенез и патоморфология

Цисты Е. histolytica, попавшие в желудок с водой или пищей, поступают в кишечник без существенных изменений. В тонком кишечнике оболочка цисты растворяется, из освободившейся амебы после ее деления образуется 8 одноядерных амеб — трофозоитов, которые опускаются к месту своего паразитирования — в верхние отделы толстой кишки, где продолжают размножаться и где формируется просветная форма амеб, которые живут в просвете толстой кишки, питаясь бактериями, грибами, детритом. В этом случае развитие инвазии может протекать по типу бессимптомного носительства. Под воздействием ряда факторов (иммунодефицитное состояние, дисбиоз толстой кишки, голодание, стресс и др.), просветные формы дизентерийной амебы могут превращаться в тканевые формы паразитов. Под воздействием цитолизинов и протеолитических ферментов амеб происходит повреждение слизистой оболочки, где возбудитель интенсивно размножается, образуется первичный очаг в виде микроабсцесса, который вскрывается в полость кишки с образованием язвы. Язвы имеют неровные подрытые края, дно покрыто некротическими массами темно-серой окраски, располагаются группами или поодиночке, часто в поперечном направлении. Они могут сливаться между собой, образуя обширные, до нескольких сантиметров, поражения. На слизистой кишечника отсутствует синхронность в степени развития язв, т. е. можно одновременно обнаружить мелкие эрозии, «цветущие язвы», заживающие язвы и рубцы после заживших язв. Чаще язвенный процесс развивается в слепой и восходящей частях толстой кишки, реже в сигмовидной и прямой кишках. Возможно поражение всей толстой кишки. При хроническом амебиазе в стенке кишки скапливается большая масса грануляционной ткани в форме опухолевидного образования — амебомы.

В результате проникновения амебы в брыжеечные сосуды происходит занос паразита в другие органы, где развиваются абсцессы. Наиболее часто абсцессы формируются в печени, реже в легких, головном мозге, почках, поджелудочной железе.

Приобретенный иммунитет при амебиазе является нестойким и нестерильным, не защищает от рецидивов и реинфекции.

Клиническая картина

В зависимости от клинических проявлений выделяют следующие формы амебиаза:

а) кишечный амебиаз — острый и хронический;б) внекишечный:   • амебный абсцесс печени;   • амебный абсцесс легких;   • амебный абсцесс мозга;   • мочеполовой амебиаз;   • кожный амебиаз.

Кишечный амебиаз, или амебная дизентерия, — основная и наиболее часто встречающаяся форма инфекции. Инкубационный период длится от 1–2 недель до нескольких месяцев. Начало болезни может быть острым или с продромальными явлениями, в виде недомогания, головной боли, понижения аппетита. Основным симптомом заболевания является расстройство стула. Вначале стул каловый, обильный, со слизью, 5–6 раз в сутки, через 4–7 дней он теряет каловый характер, представляет собой стекловидную слизь с примесью крови, приобретая вид «малинового желе». В острой фазе болезни возможны постоянные схваткообразные боли в животе. Возможны варианты преимущественного поражения разных отделов толстой кишки. Нередко наблюдается биполярный цекосигмоидный вариант. В случаях поражения прямой кишки появляются мучительные тенезмы. При амебном тифлите возможно поражение червеобразного отростка, что проявляется симптомами аппендицита.

Температура тела нормальная или незначительно повышена. Интоксикация не выражена. Живот вздут, при пальпации мягкий, болезненный по ходу толстого кишечника.

При колоноскопии обнаруживают отечность, очаги гиперемии 5–15 мм в диаметре, на складках слизистой оболочки появляются мелкие приподнятые узелки, на месте которых через 1–2 недели формируются язвы с отечными, подрытыми краями и дном с некротическими массами. Язвы окружены пояском гиперемии, слизистая оболочка вне зон поражения мало изменена.

Острые проявления кишечного амебиаза сохраняются обычно 4–6 недель. Затем состояние больных улучшается, наступает ремиссия (от нескольких недель до нескольких месяцев). При отсутствии лечения болезнь приобретает хронический характер с рецидивирующим или непрерывным течением. Длительность хронического амебиаза без специфического лечения возможна десятилетиями. Развиваются астения, анемия, похудание, вплоть до кахексии. В периферической крови наблюдаются признаки анемии, эозинофилия, моноцитоз, лимфоцитоз, увеличение СОЭ.

У ослабленных лиц, на фоне лечения глюкокортикостероидами, у беременных, у детей до двух лет наблюдается молниеносная кишечная форма амебиаза, для которой характерны обширные изъявления толстой кишки, кровотечения, перфорация, перитонит, токсический синдром.

В редких случаях у больных обнаруживают амебому — специфическую воспалительную гранулему, локализующуюся чаще в слепой и восходящей кишках. При пальпации живота ощущается как опухолевидное образование. При эндоскопии может ошибочно расцениваться как рак или саркома. Исчезает после специфической терапии.

При кишечном амебиазе могут развиться осложнения: перфорация кишечной язвы, перитонит, кишечное кровотечение, отслойка слизистой оболочки и ее гангрена, специфический аппендицит, стриктура кишки, выпадение прямой кишки, присоединение вторичной инфекции.

Из внекишечных форм амебиаза наиболее часто встречается амебный абсцесс печени. Он может развиться при остром кишечном амебиазе или спустя несколько месяцев. Однако указания на кишечный амебиаз в анамнезе имеются лишь у 30–40% больных, а амебы в фекалиях обнаруживаются в 20% случаев. Одиночные абсцессы локализуются в задней правой доле печени и в верхних отделах. Начало заболевания острое с повышения температуры тела до 39 °С и выше, интоксикации. Лихорадка ремиттирующего, гектического, постоянного или неправильного характера, сопровождается ознобами и обильным потоотделением, болями в правом подреберье. Кожные покровы приобретают землистый оттенок, черты лица заострены. Печень увеличена, болезненна в зоне повреждения. Боли усиливаются при кашле, сотрясении и перемене положения тела. Однако при глубоком расположении абсцесса боли могут отсутствовать. Иногда развивается желтуха. Продолжительность симптомов не более 10 дней. В таких случаях быстро развиваются осложнения амебного абсцесса печени: прорыв в брюшную полость с развитием перитонита или в сердечную сумку с развитием перикардита. Летальность при таком течении болезни без специфического лечения достигает 25% и выше.

Амебиаз легких развивается при гематогенном заносе амеб в легкие или при прорыве абсцесса печени в плевральную полость. Характерным для них является — лихорадка, озноб, боль в грудной клетке, кашель, кровохарканье. Рентгенологически определяется полость в пораженном легком. Абсцессы легких нередко приводят к гнойному плевриту, эмпиеме, пневмотораксу, печеночно-легочным свищам.

При возникновении амебных абсцессов в головном мозге у больных отмечают развитие очаговых и общемозговых симптомов. Неврологическая симптоматика зависит от локализации абсцессов и степени поражения мозговых центров. Прижизненная диагностика затруднена.

Описаны амебные абсцессы селезенки, почек, женских половых органов.

У истощенных и ослабленных больных встречается кожный амебиаз, который проявляется эрозиями и язвами, малоболезненными на коже перианальной области, промежности, ягодиц, живота.

Диагностика

Наиболее надежным методом диагностики кишечного амебиаза является ректороманоскопия с немедленной микроскопией ректального мазка. Промежуток времени от момента выделения фекалий до исследования не должен превышать 15–20 мин. В первую очередь исследованию подлежат неоформленные фекалии со слизью и кровью, так как именно в них находятся вегетативные формы амеб. Исследуемый материал помещают в чистую сухую посуду, стерилизованную только кипячением, так как вегетативные формы амеб весьма чувствительны к химическим веществам (дезсредствам).

Более точным методом диагностики является колоноскопия с биопсией язвенных поражений, где обнаруживаются гематофаги амеб.

Учитывая, что не всегда удается обнаружить амеб в кале, используются серологические методы диагностики: реакция непрямой гемагглютинации, реакция иммунофлуоресценции, иммуноферментный анализ и др.

В случаях внекишечного амебиаза необходимо комплексное инструментальное обследование (рентгенологические, ультразвуковые методы исследования, сканирование, томография) с учетом специфической локализации абсцесса, обусловленного гистолитической амебой.

Лечение

Препараты, используемые для лечения амебиаза, можно разделить на две группы:

1. Просветные амебоциды: Этофамид, Клефамид, Дилоксанида фуроат, Паромомицин (упомянутые препараты в России не зарегистрированы).

Препараты этой группы используют для лечения бессимптомных носителей, а также после завершения лечения тканевыми амебоцидами с целью профилактики рецидивов.

2. Системные тканевые амебоциды (5-нитромидазолы): метронидазол, тинидазол, орнидазол, секнида­зол.

Тканевые амебоциды применяют для лечения кишечного амебиаза и абсцессов любой локализации.

Хорошую переносимость продемонстрировали дилоксанида фуроат и паромомицин, которые практически не всасываются в кровь.

Применение антибиотиков показано в случае непереносимости метронидазола и при развитии перфорации кишечника с перитонитом.

Сочетания препаратов, дозы, курсы терапии зависят от формы и тяжести амебиаза.

Препаратом выбора для этиотропной терапии является метронидазол (Флагил), назначаемый по 750 мг × 3 раза в сутки внутрь, курс 10 дней.

При непереносимости метронидазола:

  • тетрациклин по 250 мг × 4 раза в день, 10 дней;
  • эритромицин внутрь по 500 мг × 4 раза в день, 10 дней.

При нетяжелой форме кишечного амебиаза и амебоносительстве рекомендуется:

  • дилоксанида фуроат внутрь по 500 мг 4 раза в день, 10 дней;
  • парамомицин внутрь по 30 мг/кг 3 раза в день, курс 10 дней;
  • тинидазол (Фазижин) по 0,6 2 раза в день, 5 дней;
  • орнидазол (Тиберал) по 500 мг 2 раза в день, 5–10 дней.

При амебном абсцессе печени: метронидазол по 750 мг 3 раза в день, 10 дней, или по 500 мг в/в 4 раза в день, курс 10 дней, или по 2,4 г в день внутрь, 1–2 дня. Одновременно антибиотики широкого спектра действия в течение 10 дней.

Хирургическое лечение проводится при угрозе прорыва абсцесса или при неэффективности консервативной терапии.

В комплекс лечения колитического синдрома включают Энтероседив по 2 таблетки 3 раза в день, 10 дней.

Профилактика

Основным подходом к профилактике амебиаза является улучшение жилищных условий и водоснабжения, повышение безопасности пищевых продуктов, раннее выявление и лечение больных и цистоносителей, санитарное просвещение.

Так как цисты E. histolytica чрезвычайно устойчивы к химическим дезинфицирующим средствам, в том числе к препаратам хлора, и могут выживать при разных уровнях pH и осмотического давления, следует употреблять кипяченную воду. В эндемичных регионах, в связи с возможной контаминацией цистами дизентерийной амебы пищевых продуктов, в частности, фруктов и овощей, лучше употреблять в пищу только термически обработанные продукты и фрукты с сохранившей целостность оболочкой.

Литература

  1. Ющук Н. Д., Венгеров Ю. Я. Лекции по инфекционным болезням. 3-е изд., перераб. и доп. М.: ОАО «Издательство медицина», 2007. 1032 с.
  2. Ющук Н. Д., Островский Н. Н., Мартынов Ю. В., Матвеева С. М., Огиенко О. Л. Инфекционные и паразитарные болезни в схемах и таблицах. М.: ФГОУ «ВУНЦ Росздрава», 2008. 444 с.
  3. Лысенко А. Я., Владимова М. Г., Кондрашин А. В., Майори Дж. Клиническая паразитология. ВОЗ Женева, 2002. 734 с.
  4. Лысенко А. Я., Горбунова Ю. П., Авдюхина Т. И., Константинова Т. И. Лабораторная диагностика кишечных протозоозов. Уч. пособие. М., 2007. 43 с.
  5. Бронштейн А. М., Малышев Н. А., Лучшев В. И. Амебиаз: клиника, диагностика, лечение. Методическое пособие. М.

Н. Х. Сафиуллина, кандидат медицинских наукН. Д. Ющук, доктор медицинских наук, профессор, академик РАМНГ. К. Аликеева, кандидат медицинских наукЕ. В. Кухтевич, кандидат медицинских наук

МГМСУ, Москва

Контактная информация об авторах для переписки: [email protected]

www.lvrach.ru

Амебиаз кишечника: симптомы и лечение

Амебиаз кишечника – это серьезная инфекционная болезнь, развивающаяся после заражения амебой.

Этот одноклеточный паразитирующий организм способен вызвать острое воспаление в толстом кишечнике и привести к развитию абсцессов на других внутренних органах.

Инфекция попадает в организм оральным путем, поэтому немытые руки и продукты способствуют заражению данным микроорганизмом.

Амебиаз: причина и развитие патологии

Возбудитель амебиаза – определенная форма амебы (дизентерийная, гистолитическая). Она способна находиться в активной стадии и принимать состояние покоя, образуя цисту.

Если лечение инфекции получено неполное или отсутствовало, то симптомы заболевания, проявляющиеся внешне, проходят, больной имеет хорошее самочувствие, хотя микроорганизмы сохраняются в органах в виде цисты.

Заразиться амебиазом можно от пациента, перенесшего болезнь и ставшего носителем, а также через предметы общего пользования и грязные овощи, фрукты. «Болезнь грязных рук» – так врачи называют это инфекционное заболевание.

После попадания в ротовую полость цисты, переместившись в ЖКТ, переходят в активное состояние дизентерийной амебы. Амебиаз развивается не в каждом случае.

Появление симптомов у больного

Микроорганизмы способны не наносить вреда носителю, спокойно живя и получая питание в кишечнике. Однако хозяин амебы выделяет с калом цисты во внешнюю среду, способствуя распространению инфекции.

Если амебы развиваются в организме у больного с ослабшим иммунитетом, имеющего хронические болезни и нарушенный состав кишечной микрофлоры и подвергающегося частым стрессам, то инфекция проявляет себя агрессивно.

Микроорганизмы прикрепляются к стенкам ЖКТ и паразитируют в тканях, вызывая язвы. С кровотоком амебы распространяются по всем органам, формируя в них абсцессы.

Амебиаз подразделяют на следующие группы:

  • бессимптомная форма амебиаза;
  • манифестная форма амебиаза (имеющая клинические симптомы):
  • кишечная (амебная дизентерия или колит): хроническая, острая;
  • внекишечная: печеночный амебиаз (острый амебный гепатит, абсцесс печени), легочная, церебральная, мочеполовая, амебный перикардит;
  • кожная – эта форма амебиаза среди внекишечных самая распространенная, поэтому ее выделяют в отдельную группу.

Симптоматика заболевания

Кишечный амебиаз во многих случаях проявляется амебной дизентерией и дизентерийным амебным колитом.

Инфекция развивается в острой или хронической форме. Кишечный амебиаз встречается легкий, тяжелый, средней тяжести.

Инкубационный период амебиаза – 1-2 недели, заболевание может длиться более 3 месяцев. Основные симптомы – это частота и вид стула.

В начале болезни больной посещает туалет 4 – 6 раз в течение суток, каловые массы со слизью. По мере развития амебиаза позывы возникают 20 раз в течение суток, к слизи в примеси добавляется кровь.

Кал по цвету и консистенции напоминает желе из малины.

При тяжелом развитии амебиаза наблюдается высокая температура и схваткообразная тянущая боль в брюшной полости, усиливающаяся в туалете.

Видео:

Если развивается амебный колит, то симптомы дополняются интоксикацией организма: повышается температура, пропадает аппетит, возникает рвота. Живот мягкий, область толстого кишечника болезненна.

У 50 % пациентов эндоскопическое обследование выявляет очаги воспаления в ЖКТ, переходящие в изъязвления. По мере прогрессирования амебиаза размер язв увеличивается, возможны кровотечения.

Острый процесс длится около месяца и наступает ремиссия. Через 1-2 месяца амебиаз возобновляется и становится хроническим.

Лечение может продолжаться много месяцев. Хронический процесс бывает непрерывным и рецидивирующим.

Амебиаз кишечника может приводить ко многим серьезным осложнениям:

  • прорыв стенок ЖКТ;
  • поражение сосудов и потеря крови;
  • гнойный перитонит;
  • спаечные образования.

Признаки внекишечной инфекции

Внекишечные проявления – это осложнения кишечного амебиаза. Главная причина внекишечного распространения амебы – прорыв стенок ЖКТ и попадание инфекции в кровяное русло.

Амебный гепатит или абсцесс печени происходит в нескольких видах: острый, подострый, хронический.

Заболевание сопровождает кишечный амебиаз, а может развиться через много месяцев от инфицирования.

Патологические процессы в печеночных долях характеризуются увеличением их плотности и массы, а также умеренной болезненностью.

Официальные методы лечения амебиаза

Пациент может заметить следующие симптомы: жар, озноб, повышенная потливость. Если лечение отсутствует, то есть риск образования перитонита.

Легочный амебиаз начинается после прорыва в область легких печеночного абсцесса через диафрагму. Возможно попадание микробов с кровью.

Симптомы проявляются болевыми ощущениями, затрудненным дыханием, примесями крови и гноя в мокроте.

Церебральный амебиаз развивается из-за занесения инфекции кровью в мозг.

Абсцессы формируются в разных участках мозгового вещества. Болезнь развивается молниеносно и практически во всех случаях вызывает смерть.

Амебный перикардит происходит из-за прорыва печеночного абсцесса через диафрагму в область перикарда. Это приводит к сердечной тампонаде. Итогом болезни является смерть.

Мочеполовой амебиаз формируется после занесения микроорганизмов с воспаленных ран на поврежденной слизистой анального отверстия на гениталии.

Впоследствии наблюдаются следующие симптомы: на шейке матки образуются опухоли, а на половом члене – изъязвления.

Амебиаз кожи наблюдается на фоне истощения организма. Язвы, эрозии располагаются в области половых органов и на ягодицах.

Диагностические процедуры и порядок лечения

Диагностика заболевания не сложная. Вначале изучаются наблюдаемые симптомы амебиаза.

После этого врач устанавливает диагноз, используя эпидемиологический анамнез, клиническое развитие болезни и данные, полученные в результате исследований в лабораторных условиях.

Паразитологический анализ имеет большое значение в определении возбудителя заболевания.

Чтобы выполнить это исследование, у пациента берут следующие материалы:

  1. кал;
  2. мазок из анального отверстия;
  3. ткани в районе язвенного образования для биопсии.

Колоноскопия, серологический тест – это дополнительные способы обследования.

Видео:

Если микроорганизм расположился вне кишечника, то для обнаружения применяют следующие методы:

  • серодиагностика;
  • рентгенодиагностика;
  • УЗИ;
  • радионуклидные исследования;
  • КТ кишечника;
  • МРТ.

После постановки диагноза лечение инфицированного проходит в изоляции.

Лечение амебной инфекции происходит с помощью антибиотиков. Для борьбы с инфекцией используют:

  • Трихопол (Флагил, Метронидазол):
  • Фазижин (Тинидазол).

Лечение может дополняться медикаментами других групп:

  • интестопан, энтеросептол, мексаформ применяют, чтобы уничтожить микробы в просвете кишечника;
  • амбильгар, эметин гидрохлорид действует на микроорганизмы в стенках ЖКТ;
  • тетрациклин способен влиять на микроорганизмы в просвете и стенках кишечника.

Лечение, то есть комбинации лекарственных средств, дозировку, продолжительность приема должен определить доктор, принимая во внимания наблюдаемые симптомы, форму болезни и степень прогрессирования инфекции.

Для удаления амебных абсцессов внутренних органов используют хирургическое лечение вместе с медикаментозными средствами.

Профилактические меры для предотвращения заражения

Профилактика инфекции осуществляется по трем направлениям одновременно:

  1. определение и лечение зараженных;
  2. санитарная охрана внешней среды;
  3. просвещение населения.

Лица, особенно подверженные риску заражения амебиазом:

  • пациенты, имеющие хронические заболевания ЖКТ;
  • люди, живущие в необорудованных канализацией домовладениях;
  • туристы, отдыхающие в субтропиках и тропиках;
  • работники на пищевых производствах и в торговле продуктами питания;
  • работники очистительных предприятий, парников и теплиц.

Люди, принадлежащие к перечисленным группам, обязаны проходить ежегодное медицинское обследование на предмет носительства амебных цист.

Также сдавать анализы на яйца глистов и простейших, паразитирующих в кишечнике, обязаны будущие работники детских садов, санаториев, пищевых предприятий и так далее.

Если инфекция была обнаружена, то лечение амебиаза должно быть получено, а до полного выздоровления эти люди не могут выходить на работу.

Определение болезни

Чтобы прервать механизм распространения амебиаза и предупредить загрязнения испражнениями внешней среды, санитарный надзор обязан следить за состоянием сточных коммуникаций, водохранилищ, выгребных ям.

Для обучения населения основам личной гигиены должны вестись санитарно-просветительские мероприятия, направленные на предупреждение распространения амебиаза.

protrakt.ru


Смотрите также